Выполнила: Радаева Н.С. Проверил: Печенкин В.Д Омск г. ФГБОУ ВО «Омский Государственный Медицинский Университет» МЗ РФ колледж

Содержание Введение Первичный туберкулез Патогенез Клинические формы Туберкулезная интоксикация Диагностика Лечение и прогноз Профилактика Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов Патогенез Причины туб. ВГЛУ Классификация туб. ВГЛУ Диагностика туб. ВГЛУ Лечение Туб. ВГЛУ-рентген Первичный туберкулезный комплекс Патогенез Клиника Диагностика Лечение Исход Первичный туберкулезный комплекс-рентген ПСУ при первичном туб. Туберкулинодиагностика Список литературы

Введение Первичный туберкулез возникает при заражении МБТ неинфицированных ими людей и характеризуется впервые положительной реакцией на туберкулин, лимфогенным и гематогенным распространением инфекции со специфическим (казеозным) воспалением внутригрудных и других групп лимфатических узлов, высокой реактивностью организма в ответ на внедрение возбудителя заболевания.

Первичный туберкулез Заболевают в основном дети, подростки и редко молодые люди. У детей первичный туберкулез является основной формой, среди больных туберкулезом подростков и лиц молодого возраста он диагностируется в 1020% случаев. Иногда первичным туберкулезом заболевают лица пожилого и старческого возраста, у них заболевание рассматривают как реактивацию зажившего в детстве туберкулезного процесса в лимфатических узлах (неинфицированный первичный туберкулез. Летальные исходы при неосложненном течении первичного туберкулеза у детей и подростков не наблюдаются. Первичный туберкулез может быть причиной смерти, если не диагностируются такие его осложнения, как менингит, острый милиарный туберкулез. Первичный туберкулез хронически текущий может быть обнаружен у стариков, умерших от не диагностированного при жизни туберкулеза или от других заболеваний.

Патогенез Внутриутробное заражение туберкулезом ребенка происходит крайне редко. Если мать больна прогрессирующей формой туберкулеза, то МБТ через плаценту по сосудам могут проникнуть в плод. Такие дети рождаются ослабленными, с дефицитом массы тела. В ответ на внутрикожное введение БЦЖ у них в месте введения вакцины возникает реакция ПЧЗТ (Повышенная чувствительность замедленного типа) через 23 дня (у здоровых новорожденных местная вакцинальная реакция появляется через 46 нед). Большинство людей впервые инфицируются при попадании микобактерий в организм через дыхательные пути и реже через желудочно-кишечный тракт. В условиях малой эпидемической опасности по туберкулезу инфицирование организма чаще происходит небольшой дозой микобактерий или L-формами ослабленной вирулентности.

Клинические формы Основными наиболее часто встречающимися формами первичного туберкулеза являются: туберкулезная интоксикация; туберкулез внутригрудных лимфатических узлов; первичный туберкулезный комплекс;

Туберкулезная интоксикация Туберкулезная интоксикация – форма проявления туберкулезной инфекции, развивающаяся при первичном заражении МБТ и протекающая с явлениями интоксикации при отсутствии локальных очагов туберкулеза. Туберкулезная интоксикация обычно выявляется у детей. Ее проявлениями служат утомляемость, потливость, увеличение лимфоузлов, периодический субфебрилитет, отставание в физическом развитии, уменьшение массы тела и др. Диагноз подтверждается положительной туберкулиновой пробой, изменениями со стороны периферической крови. Выявление туберкулезной интоксикации требует проведения химиотерапии тремя основными противотуберкулезными препаратами.

Диагностика Туберкулезная интоксикация может быть диагностирована на основании тщательного анализа анамнеза, симптоматики, проведении туберкулиновых проб, исследования периферической крови. Пациенты в обязательном порядке должны быть осмотрены фтизиатром. Важнейшее значение имеет указание на контакт ребенка или взрослого с бактериовыделителем в семье или коллективе. При осмотре обращают внимание на увеличенные группы лимфоузлов (шейных, подмышечных, локтевых, паховых и др.), наличие функциональных расстройств и эритемных пятен на голенях. В анализе крови появляются признаки неспецифического воспаления: умеренно выраженный лейкоцитоз, увеличение СОЭ, нейтрофильный сдвиг влево, лимфопения, эозинофилия. в бактериологическом исследовании крови, смывов с бронхов и другого материала МБТ не обнаруживаются. Рентгенография легких также не выявляет специфических изменений, иногда может быть обнаружено усиление легочного рисунка, очаг Гона, кальцинаты в лимфоузлах корня легкого. В ряде случаев выявить ограниченные локальные изменения помогают кт легких или бронхоскопия.

Лечение и прогноз Лечение туберкулезной интоксикации проводится в условиях противотуберкулезного стационара. Основу терапии составляет химиотерапия, включающая комбинацию трех основных противотуберкулезных средств (изониазида, рифампицина, этамбутола или пиразинамида). Этиотропное лечение проводится на фоне витаминотерапии и десенсибилизирующей терапии. Общий курс лечения составляет от 6 месяцев до 1 года. Большое значение отводится полноценному питанию, щадящему режиму, санаторному лечению, немедикаментозным методам (дыхательной гимнастике, физиотерапии). После окончания лечения больному присваивается I группа диспансерного наблюдения (в этот период исключается любая вакцинация, посещение детских учреждений). Через год его переводят в III группу (контрольную) диспансерного учета; еще через год, при отсутствии признаков заболевания, пациента снимают с учета. В большинстве случаев исходы туберкулезной интоксикации благоприятны, наступает выздоровление. Длительная эффективная химиотерапия в 6 раз снижает риск развития активного туберкулеза.

Профилактика Профилактика туберкулезной интоксикации заключается в назначении превентивной (профилактической) химиотерапии детям из групп риска: с виражом туберкулиновых проб, заболеваниями органов дыхания, контактировавшим с бацилловыделителями и т. д. Специфическая профилактика включает проведение своевременной вакцинации против туберкулеза, которая способствует формированию поствакцинального иммунитета у детей и подростков.

Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов При развитии первичного туберкулеза в патологический процесс вовлекаются как периферические, так и внутригрудные лимфатические узлы, специфическое поражение которых называется туберкулезом внутригрудных лимфатических узлов.

Патогенез Патогенез развития туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов такой же, как и при первичном туберкулезном комплексе. Однако первичный аффект в легком либо не формируется, либо имеет столь малые размеры, что рентгенотомографический не определяется. Лимфоидная ткань подвергается гиперплазии, что приводит к увеличению размеров лимфатических узлов. В дальнейшем появляются признаки специфического воспаления (эпителиоидные, гигантские клетки), при этом гранулемы могут располагаться по всем зонам лимфатического узла.

Причины туберкулеза ВГЛУ Туберкулез (в т. ч., внутригрудных лимфатических узлов) вызывают бактерии рода Mycobacterium, чаще всего M.tuberculosis и M.bovis. Бронхоаденит развивается при первичном гематогенном или лимфогенном проникновении микобактерий туберкулеза в лимфоузлы средостения и корня легких. Реже он может быть итогом эндогенной реактивации ранее имевшейся туберкулезной инфекции в группе внутригрудных лимфоузлов. Инфицирование происходит обычно воздушно-капельным путем от больного-бацилловыделителя, редко - пищевым, бытовым и трансплацентарным путем. В группу риска по возникновению туберкулезного бронхоаденита входят непривитые и неправильно вакцинированные дети и взрослые, лица с иммунодефицитом, (в т. ч., ВИЧ-инфицированные), курящие, имеющие хроническую патологию, плохие бытовые условия, испытывающие чрезмерные нагрузки, дефицит питания.

Классификация туберкулеза ВГЛУ Опухолевидная форма - тяжелая разновидность бронхоаденита, часто выявляется у маленьких детей при массивном тубинфицировании и проявляется существенным увеличением лимфоузлов (до 5 см в диаметре) вследствие разрастания и казеоза лимфоидной ткани внутри капсулы. Пораженные узлы могут спаиваться, образуя конгломераты. При инфильтративной форме на фоне незначительного увеличения лимфоузлов преобладает перинодулярное воспаление за пределами капсулы с инфильтрацией прикорневых отделов легких. Малая форма туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов встречается чаще, чем раньше, и проявляется чуть заметным увеличением (до 0,5-1,5 см) одного-двух лимфоузлов.

Диагностика туберкулеза ВГЛУ В случае подозрения на туберкулез внутригрудных лимфатических узлов необходимы тщательный сбор анамнеза, консультация фтизиатра, проведение туберкулиновых проб, рентгенографии легких, бронхоскопии. Типичными визуальными признаками бронхоаденита являются расширение мелких поверхностных сосудов венозной сети на груди и спине (симптомы Видергоффера и Франка). При значительных поражениях пальпаторно определяется положительный симптом Петрушки (боль при надавливании на верхние грудные позвонки). Выслушивается притупление перкуторного звука, иногда могут появляться бронхофония и трахеальное дыхание ниже I позвонка. Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов часто обнаруживается после проведения рентгенографии легких ребенку, имеющему вираж или гиперергическую реакцию туберкулиновых проб.

Лечение туберкулеза ВГЛУ Лечение туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов при условии раннего начала, непрерывности и длительности (10-18 мес.) позволяет исключить осложнения и гарантировать полное выздоровление пациента. В начальный период (первые 2-6 мес.) терапии больные находятся в противотуберкулезном стационаре. Им назначаются специфические, дезинтоксикационные и патогенетические средства. Показаны комбинация из 3-4 препаратов– туберкулостатиков (изониазида, рифампицина, пиразинамида, стрептомицина, этамбутола), гепатопротекторы, иммуномодуляторы, при высокой чувствительности к туберкулину - кортикостероиды, плазмаферез. При отсутствии положительной динамики лечения в течение 1,5-2 лет, осложнениях и формировании туберкуломы средостения химиотерапию совмещают с хирургическим лечением – лимфаденэктомией перерожденных внутригрудных лимфатических узлов. Прогноз при туберкулезе внутригрудных лимфатических узлов, особенно малой форме – благоприятный, с полным рассасыванием специфического воспаления лимфоидной ткани и выздоровлением. Относительно благоприятным исходом считается кальцинация лимфоузлов, склероз корня легкого, образование бронхоэктазов. Прогрессирование туберкулезного процесса свидетельствует о неблагоприятном течении.

Первичный туберкулезный комплекс Первичным туберкулезным комплексом называется клиническая форма туберкулеза, которая характеризуется развитием воспалительных изменений в легочной ткани и поражением регионарных внутригрудных лимфатических узлов.

Первичный туберкулезный комплекс Первичный туберкулезный комплекс формируется в рамках заражения массивной и активной инфекцией. В 80% случаев представленная клиническая форма проявляется у близких и членов семьи, у детей в процессе общения или при контакте с зараженным открытым типом туберкулеза. Микобактериальные компоненты в представленной ситуации оседают и начинают активизироваться в области входных ворот. Одновременно с этим в легочных тканях начинает формироваться первичный аффект. После этого инфекционное поражение, вдоль движения лимфатических сосудов, распространяется на регионарные лимфоузлы. Это провоцирует в них воспалительный процесс. Фтизиатры обращают внимание на то, что первичный туберкулезный комплекс включает в себя три компонента: очаг туберкулезного воспаления в легочных тканях (первичная степень аффекта); отводящие лимфатические сосуды (лимфангит); специфический воспалительный процесс в регионарных внутригрудных лимфоузлах (лимфаденит).

Патогенез Первичный туберкулезный комплекс развивается при заражении массивной и вирулентной инфекцией. Как правило, это клиническая форма развивается у близких родственников при контакте с больным открытой формой туберкулеза. МБТ в этом случае оседают и начинают размножаться в месте входных ворот, при этом в легочной ткани формируется первичный аффект. Далее инфекция ретроградно по ходу лимфатических сосудов распространяется на регионарные лимфатические узлы, вызывая их воспаление. Таким образом, первичный туберкулезный комплекс состоит из трех компонентов: очага туберкулезного воспаления в легочной ткани (первичный аффект), отводящих лимфатических сосудов (лимфангит) и специфического воспаления в регионарных внутригрудных лимфатических узлах (лимфаденит).

Клиника ПТК может протекать остро, подостро, малосимптомно или бессимптомно. При остром начале болезнь сопровождается высоким подъемом температуры, выраженными симптомами интоксикации, резким снижением аппетита, сухим или влажным кашлем, слабо выраженной одышкой. Процесс протекает под видом острой неспецифической пневмонии. При подостром течении первичный туберкулезный комплекс может постепенно развиваться в течение нескольких недель. Наблюдается как фебрильная, так и субфебрильная температура, симптомы интоксикации выражены умеренно. Больной ребенок в период повышения температуры до фебрильных цифр может сохранять относительно удовлетворительное самочувствие, что характерно для специфического процесса. При малосимптомном течении процесс проявляется в основном общими симптомами интоксикации.

Диагностика При объективном исследовании отмечают бледность кожных покровов, увеличение периферических лимфатических узлов, тахикардию, снижение АД, увеличение печени. При перкуссии определяют притупление перкуторного звука над областью поражения, при аускультации жесткое или бронхиальное, а при вовлечении в процесс бронхов ослабленное дыхание. Над зоной поражения выслушивается небольшое количество мелкопузырчатых влажных хрипов. При незначительной величине первичного пневмонического фокуса катаральные явления в легких обычно отсутствуют.

Лечение Основным способом лечения первичного туберкулезного комплекса является химиотерапия. Ее осуществляют по любому режиму, комбинируя четыре главных препарата против туберкулезного поражения легких. Речь идет об изониазиде, рифампицине, пиразинами-де и этамбутоле. При усугубленных и прогрессирующих алгоритмах применяют специфическую патогенетическую терапию: дезинтоксикационное и десенсибилизирующее лечение; использование витаминных и белковых комплексов; иммунные модуляторы; осуществляют метаболитную корректировку и физиотерапию. Больных, которые перенесли первичный комплекс, пролечивают в условиях диспансера не менее двух лет. В наиболее проблемных ситуациях у ребенка и взрослых, когда химиотерапия не дает ожидаемого эффекта, прибегают к хирургическому вмешательству. Оно заключается в удалении соотношения мокроты или устранении физических дефектов в строении грудной клетки. Лечение в данном случае является одним из наиболее продолжительных, а потому необходимо помнить о том, что должны соблюдаться все нормы, обозначенные фтизиатром. Это позволит исключить формирование осложнений и других критических последствий.

Исход Исходами осложненного течения первичного туберкулезного комплекса, кроме кальцинатов во внутригрудных лимфатических узлах и очага Гона или Симона, могут быть множественные кальцинаты в легочной ткани и других органах, сегментарный и долевой пневмосклероз и цирроз, плевроцирроз, рубцовый стеноз бронхов. Первичный туберкулезный комплекс, как правило, протекает благоприятно и крайне редко принимает хроническое течение. Формирование фиброзно-кавернозного туберкулеза при распаде первичного аффекта наблюдается как исключение.

ПСУ при первичном туберкулезе обнаружение симптомов; дифференциальная диагностика; уход за пациентами в условиях стационара; действия в случае осложнений; уход за больными в домашних условиях Сестринский уход включает в себя не только непосредственную помощь больному, но также: моральную поддержку; разъяснение принципов лечения; опосредованную связь с лечащим врачом; дезинфекцию очага туберкулезной инфекции.

Туберкулинодиагностика Туберкулинодиагностика –это метод выявления инфицирования организма МБТ и определение реактивности организма инфицирования или вакцинирования противотуберкулезных лиц, основан на исследовании степени чувствительности к туберкулезу с помощью туберкулиновых проб. Для ее проведения используется единая внутрикожная туберкулиновая проба Манту с двумя туберкулиновыми единицами (2 ТЕ) очищенного туберкулина (ППД-Л) в стандартном разведении для внутрикожного применения.

Цели туберкулинодиагностики Ежегодному обследованию с помощью внутрикожной пробы Манту подлежат практически здоровые дети и подростки, начиная с 12-месячного возраста. Детям, не привитым в период новорожденности, проба Манту ставится 2 раза в год, начиная с 6-месячного возраста, до проведения ребенку прививки вакциной БЦЖ-М. Пробу ставят на внутренней поверхности средней трети предплечья. Внутрикожно вводят 0,1 мл туберкулина (2 ТЕ).

Как оценивать пробу Манту Результат пробы Манту оценивают через 72 часа. Начинают с внешнего осмотра места введения туберкулина. При этом можно установить отсутствие реакции, гиперемию или инфильтрат. Необходимо уметь отличать инфильтрат от гиперемии. Для этого пальпаторно определяют толщину складки кожи предплечья над здоровым участком, затем – на месте введения туберкулина. При инфильтрате кожная складка утолщена по сравнению со здоровым участком, при гиперемии одинаковая. Затем прозрачной бесцветной миллиметровой линейкой измеряют и регистрируют поперечный (по отношению к оси руки) размер инфильтрата. Реакция считается отрицательной при полном отсутствии инфильтрата (гиперемии) или при наличии уколочной реакции (0-1 мм); сомнительной – при инфильтрате (папула) размером 2- 4 мм при только гиперемии любого размера без инфильтрата; положительной – при наличии выраженного инфильтрата (папула) диаметром 5 мм и более. Слабо положительными считаются реакции с размером инфильтрата 5-9 мм в диаметре; средней интенсивности – мм; выраженными – мм. Гиперергическими у детей и подростков считаются реакции с диаметром инфильтрата 17 мм и более, у взрослых – 21 мм и более. Необходимо подчеркнуть, что проба Манту с 2 ТЕ ППД-Л практически безвредна как для здоровых детей и подростков, так и для лиц с различными соматическими заболеваниями. Однако перенесенное заболевание может повлиять на чувствительность кожи ребенка к туберкулину, усиливая или ослабляя ее. Это затрудняет последующую интерпретацию динамики чувствительности к туберкулину и является основой для определения перечня противопоказаний.

Противопоказания для постановки туберкулиновых проб Кожные заболевания, острые и хронические инфекционные и соматические заболевания в период обострения, аллергические состояния, эпилепсия. Проба Манту ставится через 1 месяц после исчезновения всех клинических симптомов или сразу после снятия карантина. Не допускается проведение пробы в тех детских коллективах, где имеется карантин по детским инфекциям. Профилактические прививки также могут влиять на чувствительность к туберкулину. Исходя из этого, туберкулинодиагностику необходимо планировать до проведения профилактических прививок против различных инфекций (АКДС, противокоревая и т.д.). В случаях если по тем или иным причинам проба Манту производится не перед, а после проведения различных профилактических прививок, туберкулинодиагностика должна осуществляться не ранее чем через 4 недели после проведенной прививки или через 2 недели после постановки пробы Шика, а также введения гамма-глобулина. Таким образом, абсолютных противопоказаний для постановки туберкулиновой пробы практически нет. В реализации программы массовой туберкулинодиагностики ведущая роль отводится педиатру общей сети.

Туберкулинодиагностика Данный метод: Является массовым исследованием; Метод диагностики проводится преимущественно в детских учреждениях, охватывая одновременно большую группу лиц; Не является вакциной, не вырабатывает иммунитет к заболеванию; Не может привести к заражению человека туберкулезом; Имеет противопоказания: Высокой точностью не отличается.

Список литературы protsess-pri-tuberkuleze.html protsess-pri-tuberkuleze.html protsess-pri-tuberkuleze.html protsess-pri-tuberkuleze.html intoksikaciya.html intoksikaciya.html formyi/ formyi/