Иммунитет – это способ защиты организма от живых тел и веществ (антигенов – АГ), не­ сущих на себе признаки чужеродной.

Естественный иммунитет может быть врожденным и при­обретенным. Искусственный (приобретенный) иммунитет может быть активным и пассивным.

Врожденный иммунитет обусловлен наследственно закреп­ленными особенностями организма. Человек уже с рождения невосприимчив ко многим болезням. Такой иммунитет называют врожденным. Например, люди не болеют чумой животных, потому что у них в крови уже содержатся готовые антитела. Врожденный иммунитет передается по наследству от роди­телей. Организм получает антитела от матери через плаценту или с материнским молоком. Поэтому часто у детей, находя­щихся на искусственном вскармливании, ослаблен иммуни­тет. Они больше подвержены инфекционным заболеваниям. Врожденный иммунитет сохраняется всю жизнь, но он может быть преодолен, если дозы заражающего агента увеличатся или ослабеют защитные функции организма. Приобретенный иммунитет возникает после перенесенного заболевания. Переболев один раз, люди при­обретают невосприимчивость к возбудителю. Такой иммуни­тет может сохраняться десятки лет. Например, после кори остается пожизненный иммунитет. Но при других инфекци­ях, например при гриппе, ангине, иммунитет сохраняется относительно недолго, и человек может перенести эти забо­левания несколько раз в течение жизни.

Активный искусственный иммуни­тет формируется в результате введения вакцины, которая со­держит ослабленных или убитых возбудителей инфекции (антигены). В этом случае организм активно участвует в вы­работке собственных антител, и такой иммунитет остается на длительное время. Антитела, которые образовались в результате подобной иммунной стимуляции, могут сохраняться всю жизнь, де­лая человека устойчивым к повторным контактам, напри­мер к ветряной оспе, инфекционному паротиту, краснухе. На этом эффекте основана вся программа вакцинирования населения.

Приобретенный пассивный иммунитет развивается при введении в организм уже готовых антител, которые содержатся в сыворотках. Это происходит, когда заболевшему человеку вводят сыворотку крови переболевших людей или животных. Активный иммунитет формируется не сразу, держится дол­го, пассивный развивается сразу, но сохраняется недолго. Соответственно активный иммунитет (вакцины) использует­ся для профилактики, а пассивный (сыворотки с антитела­ми) для лечения инфекционных заболеваний. Инфекционный иммунитет всегда конкретен или, други­ми словами, специфичен. Он направлен только против опре­ деленного возбудителя и не распространяется на прочих.

1) незрелость системы фагоцитоза (незавершенность фагоцитоза); 2) незрелость натуральных киллеров; 3) снижен синтез интерферонов; 4) повышен синтез лизоцима; 5) высокая функциональная активность тимуса.

Кожа – у новорожденных кожа тонкая, сухая, рыхлая, здесь незрелость местного иммунитета, неспособна образовывать клеточный барьер вокруг инфекции и на месте входных ворот образуются деструктивно- некротические изменения (у взрослых – механическая защита и благодаря, повышенной бактерицидности, быстро удаляют антигены). Лимоузлы (следующий барьер на пути возбудителя) у новорожденных недостаточно дифференцированы, имеют рыхлую капсулу, хорошо васкулязируются благодаря чему бактерии плохо задерживаются в синусах и слабо задерживаются макрофаги, что приводит к генерализированным и септическим формам. Фагоцитоз. Ребенок рождается с повышенной фагоцитарной активностью, но это только движение и поглощение, а 4 фаза (переваривание) значительно снижена и достигает величин взрослого только в 6-12 мес. Дефект фагоцитарных функций проявляется увеличением лимфоузлов. Комплемент (система сывороточных белков) осуществляет лизис комплексов антиген-антитело, обуславливает реакцию иммунного прилипания, усиливает фагоцитоз. Ребенок рождается со сниженной активностью на 50%, но к 1 месяцу достигает уровня взрослого. Поэтому, если у ребенка с рождения наблюдаются рецидивирующее течение гнойных инфекций, то это врожденная недостаточность.

Пропердин – белок сыворотки крови, совместно с комплиментом усиливает фагоцитоз, участвует в лизисе клеток, у новорожденных уровень его снижен, но с 1-3 недели нарастает. Лизоцим – фермент, разрушающий мукополисахариды бактериальных оболочек, который создает антибактериальный барьер. Лизоцим содержится в лейкоцитах, слизи, слюне, крови, на слизистых дыхательных путей, кишечника, в грудном молоке. Дети рождаются с повышенным содержанием лизоцима, а потом он снижается. Интерферон-белок вырабатывается клетками, инфицированными вирусами, с параллельным размножением вируса. Обладает способностью подавлять размножение вирусов, вырабатывают все клетки, особенно лейкоциты. После рождения снижен, максимальное количество к годам.

I критический период- период новорожденности (до 28 дней жизни). Иммунная система ребенка подавлена. Имму­нитет имеет пассивный характер и обеспечивается материнскими АТ. В этот период наблюдается слабая резистентность к условно патогенной, гноеродной, грам - негативной микрофлоре; склонность к генерализации гнойно-воспалительных процессов, возникновение септических состояний; высокая чувствительность к вирусным инфекциям. До 0,5 % младенцев имеют признаки врожденной вирусной инфекции. Высокая заболеваемость пневмонией, течение с осложнениями. Склонность к ранней генерализации вирусным и бактериальным инфекциям. Слабая противоопухолевая защита.

II критический период– месяц жизни. В этот период наиболее выражено транзиторное снижение уровня иммуноглобулинов в сыворотке крови. Иммунный ответ имеет по большей части первичный характер без сохранения иммунной памяти. Вакцинация не влечет формирования иммунной памяти, и только ревакцинация формирует вторичный иммунный ответ. В возрасте до 4-5 мес. дебютируют Т-клеточные иммунодефициты. В возрасте около 6-ти месяцев дебютируют дефициты антителообразования. Высокая чувствительность к ОРВИ (частые). Атипично протекают корь, коклюш, не оставляют иммунитет. Вирус гепатита В редко вызывает желтуху. III критический период – второй - третий годы жизни. Значительное расширение контактов ребенка обусловливает повышение частоты инфекционных заболеваний, которая приводит к декомпенсации незрелых иммунных механизмов и манифестации аномалий иммунитета. Чувствительны к ОРВИ, ЛОР заболеваниям.

IV критический период – четвертый - шестой год жизни. Завершается период становления приобретенного иммунитета. Заболевания верхних дыхательных путей приобретают хронический или рецидивный характер в связи с недостаточностью местного иммунитета. Частые инфекции дыхательных путей. V критический период – лет. В этот период начинают активно функционировать половые железы, в связи с чем отмечаются половые отличия в иммунном статусе. Повышенная чувствительность к микобактериям туберкулеза. Тяжелее протекают аллергические заболевания и аутоиммунные.