КОМЫ: Кетоацидотическая ; Гипогликемическая ; Гиперосмолярная; Лактатацидотическая.

Презентация:



Advertisements
Похожие презентации
СРС ДИАБЕТИЧЕСКИЕ КОМЫ Выполнил : Оразбақов Б. Н. ЖМ Проверил : Исмаилова Д. Б. С. Ж. Асфендияров атындағы Қазақ Ұлттық Медицина Университеті.
Advertisements

Гиперосмолярная кома
Гипергликемическая кома. Гипергликемическая кома это остро развивающееся осложнение сахарного диабета, проявляющееся потерей сознания в результате резкого.
Medical.moy.su. ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА Гипогликемическая кома -- остро возникающее патологическое состояние, проявляющееся реакцией нервной системы в.
ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА Выполнила: Михеенко Ю.С., 626 группа Кафедра поликлинической терапии и медицинской реабилитологии с курсом ДПО.
Комы при сахарном диабете Выполнила: Нагина Елена 419 леч.
это группа обменных заболеваний, характеризующихся хронической гипергликемией, которая является результатом нарушения секреции инсулина, действия инсулина.
Терминальное состояние острейшее изменение жизнедеятельности, обусловленное тяжелым нарушением функций основных жизненно важных органов и систем, при которых.
КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА Попова В.О. 505 гр СНК Анестезиологии и реаниматологии.
Виды диабетических ком подготовила студентка педиатрического факультета 334 группы Жданович Ирина Сергеевна.
Уманский А. А бр.. Дегидратационный синдром патологическое состояние, связан­ное с дефицитом воды в организме вследствие ее интенсивной потери.
Коматозные состояния при сахарном диабете. Кетоацидоз. Кетоацидотическая и гипогликемическая комы. Клиника. Диагноз. Диф. диагноз. Лечение.
Лабораторная диагностика сахарного диабета II типа
Неотложная терапевтическая помощь при угрожающих жизни состояниях (острая сердечно-сосудистая недостаточность; судорожный синдром)
это группа обменных заболеваний, характеризующихся хронической гипергликемией, которая является результатом нарушения секреции инсулина, действия инсулина.
Легкая форма (сосудистая) - наблюдается достаточно часто Тяжелая форма (церебральная) - в практике подводных спусков встречается значительно реже вследствие.
Тямина И.И 301. Возникает при кровопотере, различных сердечно-сосудистых и других заболеваниях, а также у здоровых людей, например при сильном утомлении,
Патофизиология критических состояний.. Критическое состояние это состояние пораженного (больного), для которого характерны тяжелые расстройства жизненно.
Список болезней. Заболевания печени гепатит цирроз Заболевания желудка гастрит Заболевания поджелудочной железы воспаление диабет Атрофия стенок кишечника.
Вариабельность гликемии – вариабельность действия инсулина.
Транксрипт:

КОМЫ: Кетоацидотическая ; Гипогликемическая ; Гиперосмолярная; Лактатацидотическая.

Кетоацидотическая кома Гипергликемическая кетоацидоточеская кома (диабетический кетоацидоз) является осложнением сахарного диабета и развивается в результате резко выраженной инсулиновой недостаточности, которая может быть следствием неадекватной инсулиновой терапии или повышения потребности в инсулине (беременность, травма, операции, интеркуррентные инфекционные заболевания).

Клиническая картина прекомы В выдыхаемом воздухе запах ацетона В моче обнаруживают кетоновые тела и умеренную глюкозурию, а в крови отмечается гипергликемия – 19,4 ммоль/л (до 350 мг%), кетонемия – 5,2 ммоль/л (до 30 мг%) и некоторое снижение щелочного резерва до рН 7,3 (не ниже). Постоянная тошнота, частая рвота Усиливается общая слабость, безучастность к окружающему Ухудшается зрение, Одышка Неприятные ощущения или боль в области сердца и в животе Частые позывы на мочеиспускание Неукротимая жажда. Прекоматозное состояние может продолжаться от нескольких часов до нескольких дней. Сознание сохранено, больной правильно ориентирован во времени и пространстве, однако на вопросы отвечает с запаздыванием, односложно, монотонно, невнятным голосом. Кожа сухая, шершавая, на ощупь холодная. Губы сухие, потрескавшиеся, покрытые запекшимися корками, иногда цианотичные. Язык малинового цвета с сохраняющимися по краям отпечатками зубов, сухой, обложенный грязно- коричневым налетом.

Клиника комы При отсутствии лечения больной становится все более безучастным к окружающему, на вопросы отвечает с все большим запаздыванием или вовсе не реагирует и постепенно погружается в глубокую кому, при которой сознание полностью отсутствует. Клинические проявления диабетической комы такие же, как и в прекоме, только еще более выражено. Наблюдается глубокое, шумное и скорее учащенное дыхание, которое характеризуется удлиненным вдохом и коротким выдохом, причем каждому вдоху предшествует определенная пауза (дыхание типа Куссмауля). В воздухе определяется резкий запах ацетона (запах моченых яблок); этот запах определяется в комнате, в которой находится больной. Выраженная гипотония, частый, малого наполнения и напряжения пульс Задержка мочи, Напряженный, втянутый и ограниченно участвующий в дыхании живот. Ослабленные до этого сухожильные рефлексы постепенно полностью исчезают, на некоторое время сохраняются еще зрачковый и глотательный рефлекс. Температура тела чаще всего понижена Тургор кожи снижен и соответствует степени дегидратации.

Лечение диабетической кетоацидотической комы Целью лечения диабетической кетоацидотической комы является коррекция метаболического ацидоза (повысить НСОз до уровня 20 мг-экв/л), дефицита воды (устранить дефицит воды в 8-10 л), электролитных нарушений (сохранять калий сыворотки на уровне 3,5-5,0 ммоль/л), гипергликемии (снизить уровень гликемии до 8-10 ммоль/л).

варианты введения инсулина Инфузомат - 0,1 ед/кг/час. В/в капельно 5-10 ед/час (50 ед инсулина растворить в 500 мл 0,95% хлористого натрия, вводить со скоростью мл/час). В/м 0,1 ед/кг/час - в среднем 7 ед/час. Пик действия простого инсулина: в/в минут, в/м часа, п/к - 4 часа. Целесообразно ежечасно контролировать в крови уровень сахара, электролитов, ацетона и газы крови. Уровень сахара должен снижаться на 10% в час (3-4 ммоль/л/час), однако чаще он снижается на 4-5 ммоль/л/час. Если через 2 часа уровень сахара не снижается на 20% - удвоить дозу вводимого инсулина. При сахаре крови ммоль/л - снизить дозу вводимого инсулина в 2 раза. Сахар крови 9-11 ммоль/л - инсулин 1-2 ед/час в/в (допустимо п/к введение 4-6 ед инсулина каждые 3-4 часа). Обычно требуется введение 50 ед инсулина в течение 5 часов, для достижения уровня гликемии 15 ммоль/л. Стремиться удерживать сахар крови на уровне ммоль/л.

Критерии для прекращения в/в инфузии инсулина Нормализация рН 7,36-7,44. Отсутствие ацетона в сыворотке крови и в моче. Возможность принимать пищу. Восстановление запасов глюкозы в организме При достижении гликемии 13 ммоль/л - в/в инфузия 5% глюкозы со скоростью мл/час плюс 1 ед инсулина на каждые 100 мл глюкозы. Коррекция гипокалиемии Дефицит калия у больных ДКА достигает 3-5 мг-экв/кг массы тела. У 74% больных уровень К в пределах нормы, и у 22% больных - повышен. С момента начала инсулинотерапии уровень К резко снижается за счет трансмембранного переноса К в клетку, поэтому дефицит К должен быть восполнен как можно раньше. Дефицит калия устраняется по следующей схеме: 1 гр. калия хлорида содержит 14,3 ммоль (мг-экв) калия. При уровне калия менее 3 или более 6 ммоль/л необходим мониторинг ЭКГ.

Коррекция ацидоза Введение соды допускается только при рН менее 7,1 и НСОз менее 5 ммоль/л, водится мл 4%-ной соды; при рН менее 6, мл 4%-ной соды. Конечная цель лечебных мероприятий не нормализация уровня глюкозы, а ликвидация метаболического ацидоза и повышение НСОз до 20 мг-экв/л. Однако уровень НСОз у больного в кетоацидотической коме не всегда надежный показатель снижения кетоацидоза и эффективности терапии. Инфузионная терапия, в том числе введение физиологического раствора, ведет к экскреции кетоновых тел с мочой и усилению реабсорбции хлора в канальцах. Развивается гиперхлоремический ацидоз и уровень НСОз остается низким несмотря на ликвидацию кетоацидоза. Эту ситуацию можно диагностировать по смене величины анионной разницы (АР) - высокая анионная разница (свойственна диабетическому кетоацидозу) меняется на низкую анионную разницу (характерно для ги-перхлоремического ацидоза) (см. кислотно-основной статус). Для уточнения природы метаболического ацидоза необходимо мониторирование величины отношения "избыток анионной разницы/дефицит оснований" или (АР-12):(24-НСОз). Изолированный кетоацидоз: (АР-12):(24-НСОз) = 1,0. Гиперхлоремический ацидоз: (АР-12):(24-НСО3) = 0

Коррекция дефицита воды Дефицит жидкости в организме достигает мл/кг массы тела. При клинических признаках шока - вводятся коллоидные и кристаллоидные растворы в соотношении 1:3. В первые 12 часов должно быть перелито около 5 л растворов. Фаза быстрой регидратации - в первые 2 часа после госпитализации вводится 0,9%-ный раствор хлористого натрия в дозе 12,5 мл/кг/час. Фаза медленной регидратации (занимает около 48 часов) - с 3-го часа вводится раствор Рингера ацетата и 0,9%-ный раствор хлористого натрия, скорость введения 250 мл/час. При достижении уровня гликемии в 13 ммоль/л в качестве инфузионной среды используется 5%-ная глюкоза, которая вводится со скоростью мл/час с добавлением 1 ед инсулина на каждые 100 мл глюкозы и расчетной дозы калия.

Терапия отека мозга Маннитол 1 г/кг массы тела, возможно повторение дозы через 2-3 часа. ИВЛ в режиме норма вентиляции либо гипервентиляции до снижения РаССО2 до уровня 26,5 мм рт. ст. (3,5 к Ра). Необходимо стремиться к отрицательному водному балансу. Тиопентал натрия - болюс в/в, 3-4 мг/кг, затем в/в 1- 3 мг/кг/час. Клонидин - с целью коррекции артериальной гипертензии. Люмбальная пункция - противопоказана.

Гипогликемическая кома остро возникающее патологическое состояние, проявляющееся реакцией нервной системы в определенной последовательности (кора больших полушарий мозжечок подкорково- диэнцефальные структуры жизненно важные центры продолговатого мозга), связанное с падением или резким перепадом уровня гликемии (концентрации углеводов в плазме крови).

Причины гипогликемии Снижение уровня глюкозы в плазме крови может быть вызвано двумя группами причин: Избыток в крови инсулина, что приводит к переходу, практически всей глюкозы из плазмы в клетки. Подобные ситуации встречаются при большом количестве введенного инсулина, или его чрезмерной продукции поджелудочной железой (например, при инсуломе - опухоли ее инсулинпродуцирующих клеток). Недостатке поступления глюкозы в кровь. Чаще всего это встречается при сочетании отсутствия углеводов в пище и угнетении функции печени по превращению гликогена. Самым ярким примером служит злоупотребление алкоголем больными, страдающими сахарным диабетом.

Клиническая картина Начальная стадия характеризуется: внезапной общей слабостью; профузной потливостью; дрожью всего тела; чувством голода; может быть головная боль; Сердцебиение; онемение губ; парестезии; Диплопия. При отсутствии помощи, через несколько минут развивается состояние психоза: поведение больного может напоминать алкогольное опьянение, нередко наблюдаются агрессивность, негативизм, немотивированные поступки; у больных могут быть слуховые, зрительные галлюцинации.

Нарастание гипогликемии присоединяются клонико-тонические судороги, наступает оглушенность, сопорозное состояние При осмотре характерны следующие симптомы гипогликемической комы: дыхание ровное, кожные покровы влажные, гипертонус мышц, умеренная тахикардия, иногда брадикардия, АД нормальное или незначительно повышено. Гипогликемическая кома может осложниться развитием отёка мозга, что наблюдается или при запоздалой диагностике, и соответственно, поздно начатом лечении, или в результате проведения неадекватной терапии. и полная потеря сознания кома.

Неотложная помощь при гипогликемической коме В начальной стадии гипогликемия может купироваться приёмом внутрь легкоусвояемых углеводов - сладкий чай, варенье, сахар, конфеты - у больных сохраняется глоточный рефлекс. при развитии глубокой комы Лечение начинают со струйного внутривенного введения мл 40 % раствора глюкозы и внутримышечного введения 1 мл глюкагона, затем переходят на капельную инфузию мл 5 % раствора глюкозы. При этом уровень гликемии поддерживают в пределах 6,0-9,0 ммоль/л. При отсутствии эффекта прибегают к подкожному введению 0,5-1 % раствора адреналина. После указанных мероприятий сознание, как правило, восстанавливается.

Гиперосмолярная кома Данное патологическое состояние возникает при метаболической декомпенсации сахарного диабета и характеризуется крайне высоким уровнем глюкозы крови (55,5 ммоль/л и более) в сочетании с гиперосмолярностью (от 330 и до 500 и более мосмоль/л) и отсутствием кетоацидоза. наиболее часто встречается у лиц старше 50 лет с легким или среднетяжелым течением сахарного диабета, хорошо компенсируемым диетой или препаратами сульфанил-мочевины. Гиперосмолярная кома встречается 1:10 по отношению к кетоацидоти-ческой коме, а смертность при ее развитии составляет 4060%.

Развитию гиперосмолярной комы способствуют: длительный прием мочегонных препаратов, иммунодепрессантов, глюкокортикоидов; острые желудочно-кишечные заболевания, сопровождающиеся рвотой и диареей (гастроэнтерит, панкреатит, пищевое отравление); обширные ожоги; массивные кровотечения; гемодиализ или перитонеальный диализ; избыточное употребление углеводов; введение гипертонических растворов глюкозы, а также любые другие состояния, сопровождающиеся потерей жидкости.

схема патогенеза

Клиническая картина нарастает полиурия, наблюдается выраженная полидипсия, кожные покровы и слизистые становятся сухими, снижается тургор кожи и подкожной клетчатки. Температура тела повышается. Дыхание становится поверхностным, учащенным, затруднен вдох. Артериальное давление снижается, наблюдается тахикардия, экстрасистолия.

В дальнейшем клиническую картину гиперосмолярной комы в значительной степени определяют неврологические расстройства. Отмечаются сопор, галлюцинации, появляются менингиальные признаки, эпилептоидные припадки, гемипарезы, параличи. Возможны тромбозы. Клинические симптомы развиваются медленно, в течение нескольких дней, постепенно приводя к стадии гиповолемического шока.

Лечение: регидратация наиболее важный (основной) момент лечения; до снижения уровня осмолярности плазмы крови ниже 330 мкмоль/л вводят гипотонический (0,45%) раствор натрия хлорида; потребность в ведении инсулина меньше, чем требуется в случае диабетического кетоацидоза (не характе́рна инсулинорезистентность);инсулина уровень глюкозы в плазме крови снижается одновременно с проведением регидратации; данный вид комы развивается у пациентов с сахарным диабетом 2 типа и после нормализации состояния лечение можно продолжить без применения инсулина.сахарным диабетом 2 типа

Лактатацидотическая кома При лактатацидозе содержание лактата (молочная кислота) поднимается выше 2 ммоль/л (норма 0,4-1,4 ммоль/л), а рН крови обычно ниже 7,3. В норме соотношение концентрации лактата и цирувата в сыворотке крови составляет около 10:1, при лактатацидозе эти взаимоотношения изменяются в сторону увеличения лактата. Лактатацидоз может сочетаться с кетоацидозом или гиперосмолярной комой Иногда он развивается на фоне приема бигуанидов (фенформина и адебита) у больных с сердечной и почечной недостаточностью, заболеваниями печени, легких, а также при шоке, кровопотере, сепсисе.

Патогенез лактатацидотической комы Может развиться у больных с сердечной и почечной недостаточностью, заболеваниями печени, легких, а также при шоке, кровопотере, сепсисе. При таких состояниях, сопровождающихся значительной тканевой гипоксией, образование молочной кислоты превалирует над процессами ее утилизации печенью. Ацидоз вызывает нарушение возбудимости и сократимости миокарда, а также парез периферических сосудов, в результате развивается коллапс. Вследствие ацидоза у больных наблюдается шумное дыхание Куссмауля.

Лечение Инсулинотерапия не является основным методом лечения молочнокислой комы. Ее проводят очень малыми дозами инсулина (около 24 ЕД/ч) внутривенно капельно в сочетании с 5% раствором глюкозы в связи с невысокими уровнями гликемии. Коррекцию дозы осуществляют по общим правилам лечения больных в коматозных состояниях с ежечасным определением уровня гликемии.

Ведущее значение в терапии лактатацидоза имеет устранение ацидоза с помощью внутривенного капельного введения 12 л 2,5% раствора бикарбоната натрия. При ацидозе тяжелой степени (рН крови 7,06,8) вводят внутривенно струйно медленно 4550 мл 8,4% раствора бикарбоната натрия. Устранению ацидоза способствуют метиленовый синий, трисамин (трис-буфер). В качестве вспомогательных мер борьбы с шоком используют гидрокортизон, переливание крови, плазмо-заменяющих растворов.\ В тяжелых случаях показан перитонеальный диализ или гемодиализ.