Казахский Национальный медицинский университет им С.Д.Асфендиярова Выполнил: Абдуллам А. Курс: 7 Группа:712-2 Проверил: Жуловчинов М.У..

«БЕЗ КИСЛОТЫ НЕ БЫВАЕТ ЯЗВЫ» K. SCHWARTZ (1910) «НЕТ H.pylori – НЕТ ЯЗВЫ» D.Y. GRAHAM (1989) «НЕТ H.pylori – НЕТ Hp-АССОЦИИРОВАННОЙ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ» G.N.J. TYTGAT (1995) Исторические постулаты патогенеза язвенной болезни М

НЕТ ЯЗВЫ ЯЗВА ФАКТОРЫ ЗАЩИТЫ СЕКРЕЦИЯ ЖЕЛУДОЧНОЙ СЛИЗИ ПРОДУКЦИЯ БИКАРБОНАТОВ РЕГЕНЕРАЦИЯ ЭПИТЕЛИАЛЬНЫХ КЛЕТОК КРОВОТОК В СОЖ СИНТЕЗ ПРОСТАГЛАНДИНОВ ФАКТОРЫ АГРЕССИИ ГИПЕРСЕКРЕЦИЯ СОЛЯНОЙ КИСЛОТЫ ГИПЕРПРОДУКЦИЯ ПЕПСИНА НАРУШЕНИЕ ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНОЙ МОТОРИКИ Helicobacter pylori ПРЯМОЕ ТРАВМАТИЗИРУЮЩЕЕ ВОЗДЕЙСТВИЕ ПИЩИ М

Решающим звеном в патогенезе ЯБ считается дисбаланс между факторами "агрессии" и факторами "защиты" слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Важное место в ульцерогенезе отводится усилению воздействия агрессивного фактора, связанного с увеличением продукции соляной кислоты [2].

Helicobacter pylori толщина 0,5-1,0 мкм длина 2,5-3,5 мкм 2-6 мономерных жгутиков грамотрицательные неспорообразующие аэрофильные бактерии спиралевидной формы благоприятные условия для жизни бактерий: температура 37 0 С влажность 98% уровень рН-среды 4,0-6,0 ИСТОЧНИК ИНФЕКЦИИ больной человек ПУТИ ПЕРЕДАЧИ фекально-оральный, орально-оральный, ятрогенный S

Избыточная продукция соляной кислоты при ЯБ, с одной стороны, генетически детерминирована (увеличение массы обкладочных клеток, повышенное высвобождение гастрина в ответ на прием пищи), с другой стороны, связана с нарушением нейроэндокринной регуляции (усилением вагусного влияния, гиперплазией и гиперфункцией G-, ECL-клеток, продуцирующих гастрин и гистамин). В настоящее время большое значение в патогенезе ЯБ, особенно дуоденальной язвы, придается инфекционному агенту - Helicobacter pylori. Роль Н. pylori в развитии ЯБ двоякая: в процессе жизнедеятельности, образуя аммиак из мочевины, эти микроорганизмы постоянно защелачивают антральный отдел желудка, что приводит к гиперсекреции гастрина, постоянной стимуляции обкладочных клеток и гиперпродукции HCl, вместе с тем ряд штаммов Н. pylori выделяют цитотоксины, повреждающие слизистую оболочку. Все это приводит к развитию антрального гастрита (гастрита типа В), желудочной метаплазии дуоденального эпителия, миграции Н. pylori в дуоденум, к дуодениту, а при наличии наследственной предрасположенности - к ЯБ

7

Опираясь на вышеизложенные положения, можно обосновать концепцию патогенеза язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Суть ее заключается в том, что при массированном воздействии различных внешнесредовых этиологических факторов и их сочетаний, особенно у лиц с наследственно-конституциональной предрасположенностью к этому заболеванию, происходит срыв до того надежных механизмов, обеспечивающих автоматизм функционирования и саморегуляцию группы органов гастродуоденохолангиопанкреатической системы; при этом нарушаются взаимосвязи и синхронизация их секреторной и двигательной активности, что создает условия для агрессии кислотно-пептического фактора на ограниченном участке слизистой с пониженной резистентностью в результате действия местных патогенетических факторов (микротромбоз, ишемия, повреждение слизистой Helicobacter pylori и т.п.). Возникшая язва становится постоянным источником импульсации в вышележащие отделы управления и адаптивной саморегуляции, осуществляющие контроль висцеральных функций организма и мобилизующие механизмы саногенеза для самоограничения язвенного процесса, ликвидации язвы и коррекции нарушений в системе местной саморегуляции. Это предупреждает возможность образования новых язв, поскольку механизмы заболевания и выздоровления (восстановления, компенсации нарушенных функций) запускаются патогенными факторами одновременно. Однако к моменту образования язвы у больного уже, как правило, формируется новый патологический способ регулирования функций гастродуоденальной системы, в результате чего надежность местной системы саморегуляции сохраняется и после рубцевания язвенного дефекта в желудке или двенадцатиперстной кишке. Вследствие этого при неблагоприятных воздействиях внешней среды (психоэмоциональном стрессе, резких изменениях метеофакторов, реинфекции Helicobacter pylori и т.п.) язва рецидивирует, а включение более высоких уровней адаптационной саморегуляции снова приводит к мобилизации механизмов ее ликвидации и выздоровления.

Показания к хирургическому лечению можно разделить на абсолютные и относительные: Абсолютные: 1. Перфорация язвы; 2. Профузное язвенное кровотечение с явлениями геморрагического шока или некупирующееся консервативно (в.т.ч. с использованием доступного арсенала эндоскопических методик); 3. Наличие стеноза; 4. Высокий риск рецидива при остановившемся язвенном кровотечении или рецидивирующее кровотечение; 5. Пенетрирующая язва; 6. Подтвержденное гистологически злокачественное перерождение язвы. Относительные: 1. Тяжелое течение язвенной болезни: частота рецидивов более 2 раз в год, недостаточная эффективность стандартной медикаментозной терапии; 2. Длительно не рубцующиеся на фоне традиционной терапии язвы: язва желудка - более 8 недель, язва ДПК - более 4 недель; 3. Повторные кровотечения в анамнезе на фоне адекватной терапии; 4. Каллезные язвы не рубцующиеся в течение 4-6 месяцев; 5. Рецидив язвы после ранее проведенного ушивания по поводу перфорации; 6. Множественные язвы в сочетании с высокой кислотностью желудочного сока; 7. Отсутствие возможности для регулярного полноценного лечения; 8. Желание больного радикально излечиться; 9. Непереносимость компонентов медикаментозной терапии.

Объем предоперационной подготовки зависит от тяжести состояния больного (наличия или отсутствия абдоминального сепсиса). 1. Предоперационная подготовка больного с перфоративной язвой при отсутствии абдоминального сепсиса: 1) антибиотикопрофилактика за 60 минут до разреза внутривенно: 1,2 г амоксициллина/клавуланата, или 1,5 г ампициллина/сульбактама; или 1,5 г цефуроксима, или цефалоспорины (в указанной выше дозировке) мг метронидазола– при высоком риске контаминации анаэробными бактериями; или 1 г ванкомицина – при аллергии на бета-лактамы или высоком риске инфицирования раны; 2) коррекция дисфункций, вызванных сопутствующей патологией; 3) назогастральный зонд в желудок для эвакуации содержимого желудка; 4) катетеризация мочевого пузыря; 5) гигиеническая подготовка области оперативного вмешательства.

2. Интенсивная предоперационная подготовка больного с перфоративной язвой и признаками абдоминального сепсиса, тяжелого абдоминального сепсиса и септического шока– проводится в течение 2 часов (Рекомендация 1А): Пациент с перфоративной язвой и признаками абдоминального сепсиса немедленно переводится в отделение реанимации(Рекомендация 1А)! 1) эффективная гемодинамическая терапия после катетеризации центральной вены – EGDT с мониторингом введение кристаллоидовне менее 1000 мл в течение 30 минут (Рекомендация 1А); или мл коллоидов в течение 30 минут; по показаниям (гипотония, гипоперфузия): вазопрессоры (норадреналин, вазопрессин, допамин), кортикостероиды – препараты и дозы подбираются реаниматологом по показаниям с учетом данных мониторинга; 2) ранняя (в течение первого часа с момента поступления больного в стационар)максимальная стартовая эмпирическая антибактериальная терапия широкого спектра действия 3) назогастральный зонд в желудок для эвакуации содержимого желудка; 4) катетеризация мочевого пузыря; 5) гигиеническая подготовка области оперативного вмешательства