Выполнила: Саввина Мария, студентка 2 курса СВФУ МИ ЛД-201/2

Гормоны - от греческого (hormaino - побуждаю) - БАВ, выделяемые железами внутренней секреции в кровь или лимфу и оказывающие регуляторное влияние на метаболизм других клеток.

Белковой природы 1. Белково-пептидные: а) протеины (пролактин, гормон роста, инсулин); б) протеиды (фолликулостимулирующий, лютеинизирующий, тиреотропный); в) пептиды (АКТГ, глюкагон, кальцитонин, вазопрессин, окситоцин эндорфины). 2. Производные аминокислот: тироксин, мелатонин, серотонин, катехоламины. Стероидной природы : кортикостероиды и половые гормоны

Опухолевый рост находится также в зависимости от особенностей организма. Так, опухоли в своем развитии отражают возрастные и половые свойства организма. Чаще всего опухоли возникают в пожилом возрасте, рак желудка и легкого - преимущественно у мужчин, а рак половых органов - у женщин.

Эндокринные железы также оказывают влияние на опухолевый рост. Так, соматотропный гормон гипофиза стимулирует опухолевый рост. Гормон яичников - эстроген - ускоряет рост опухолей молочной железы и половых желез, тогда как тестостерон и прогестерон (гормон желтого тела) тормозят возникновение тех же опухолей. Развитие рака предстательной железы тормозится от введения в организм веществ, близких по своему строению женскому половому гормону.

Рост и развитие клетки в нормальных и опухолевых линиях начинаются с воздействия на клетку факторов роста (ФР). Взаимодействуя с рецепторами, расположенными на поверхности клеток, или с внутриклеточными рецепторами, они стимулируют в клетке каскад событий, приводящих к активации генов, ответственных за синтез белков, обеспечивающих рост и деление клеток.

Очевидно, что если гены, кодирующие рецепторы, трансдукторы сигналов и транскрипционные факторы, изменены вследствие мутаций таким образом, что экспрессируются постоянно, то контролируемый рост заменяется неограниченной пролиферацией.

Факторы Роста связываются с рецепторами либо на поверхности мембраны, либо внутри клетки. А - ФР вызывают фосфорилирование белков либо непосредственно при взаимодействии с рецептором, являющимся тир-ПК-азой, либо за счёт включения аденилатциклазного или фосфатидилинозитольного каскадов и активации протеинкиназ. Фосфорилированные белки активируют транскрипционные факторы, вызывающие синтез новых мРНК и белков. Б - ФР входит в клетку, в комплексе с внутриклеточным рецептором поступает в ядро, активируя транскрипцию генов, стимулирующих рост клетки, Гены, которые кодируют ФР (I), белки- рецепторы (II), трансдукторы сигналов (III) и транскрипционные факторы (IV), называют протоонкогенами. При изменении структуры I, II, III, IV протоонкогены становятся онкогенами и вызывают аномальный рост: 1 - G-белок; 2 - ферменты, синтезирующие вторичные посредники: аденилатциклаза, фосфолипаза С, гуанилатциклаза.

В опухолевых клетках возрастает скорость синтеза и секреции некоторых гормонов и факторов роста. Опухоли приобретают способность к автономному росту за счёт перехода на паракринный или аутокринный механизмы регуляции клеточного роста.

При аутокринном механизме регуляции опухоли синтезируют факторы роста и рецепторы к ним (рФР) или онкобелки, являющиеся аналогами ФР или рФР, которые, взаимодействуя между собой, вызывают ауто стимуляцию роста и деления клеток. Паракринная регуляция предполагает взаимодействие ФР, вырабатываемых одними клетками, с рФР, расположенными на соседних клетках. Так, например, при раке лёгкого клетки стромы вырабатывают инсулиноподобный фактор II, который взаимодействует с рецепторами раковых клеток лёгкого и стимулирует их рост и деление.