Вторичный иммунодефицит, не ассоциированный с ВИЧ, индуцированный иммунной недостаточностью Выполнила: студентка 12 группы 3 курса лечебного ф-та Нестерова И. В.
Вторичные иммунодефицитные состояния это нарушения иммунной защиты организма вследствие действия ненаследственных индукторных факторов. Они не являются самостоятельными нозологическими формами, а лишь сопутствуют заболеваниям или действию иммунотоксических факторов.
Индуцированная форма ВИН возникает в результате воздействия на организм (иммунную систему) конкретной причины: рентгеновского облучения, иммунодепрессивной терапии, травмы и хирургической операции, а также при нарушениях иммунитета, развившихся вследствие основного заболевания (при сахарном диабете, болезнях почек и печени, новообразованиях и др.).
Основой иммунодефицитов, не вызванных генетическими дефектами, может служить: гибель клеток иммунной системы тотальная или избирательная; нарушение функции иммуноцитов; несбалансированное преобладание активности регуляторных клеток и супрессорных факторов.
Иммунодефицитные состояния, обусловленные гибелью иммуноцитов Классические примеры таких иммунодефицитов нарушения иммунитета, вызванные действием ионизирующей радиации и цитотоксических лекарственных средств. Лимфоциты относят к немногочисленным клеткам, реагирующим на действие ряда факторов, в частности повреждающих ДНК, развитием апоптоза. Этот эффект проявляется при действии ионизирующей радиации и многих цитостатиков, используемых в лечении злокачественных опухолей
Радиационный иммунодефицит развивается сразу после облучения организма. Действие радиации обусловлено преимущественно двумя эффектами: нарушением естественных барьеров, прежде всего слизистых оболочек, что приводит к усилению доступа в организм патогенов; избирательным повреждением лимфоцитов, а также всех делящихся клеток, включая предшественники клеток иммунной системы и клетки, вовлекаемые в иммунный ответ.
Радиационная гибель клеток реализуется по двум механизмам митотическому и интерфазному. Причина митотической гибели нерепарируемые повреждения ДНК и хромосомного аппарата, препятствующие осуществлению митозов. Интерфазная гибель затрагивает покоящиеся клетки. Ее причиной служит развитие апоптоза.
Вторичные иммунодефициты, обусловленные функциональными нарушениями лимфоцитов Один из наиболее значимых в практическом отношении локальный иммунодефицит, формирующийся в зоне роста опухоли. Большинство Т-клеток, инфильтрирующих опухоль, функционально инертны. Это обусловлено формированием опухолью иммунодепрессивного микроокружения. Одним из его проявлений является нарушение экспрессии полипептидных цепей, входящих в состав рецепторного комплекса TCR–CD3. Утрата экспрессии этих цепей сопряжена с потерей способности рецептора Т-клеток передавать сигнал о связывании антигена и, следовательно, активироваться в ответ на презентацию антигена
Этот дефект, в частности, проявляется при нормальном старении и корригируется назначением пептидных препаратов тимусного происхождения. Вероятно, этот вариант функционального нарушения Т-клеток вносит вклад в формирование иммунологической недостаточности, развивающейся при дефиците Zn2+ (тимолин активен только в комплексе с ионами Zn2+).
Спасибо за внимание!