Эндокардит. Миокардит. Присепсин прокальцитонин

Эндокардит (endocarditis: греч. endō внутри + kardia сердце + -itis) воспаление эндокарда (внутренней оболочки сердца).

Классификация. По происхождению. А. инфекционным, развивающимся вследствие внедрения в эндокард микробных возбудителей. Б. неинфекционным, возникающим как реакция на метаболические нарушения, механическое повреждение (асептический Э. при травме сердца) или в рамках иммунопатологического процесса, включая случаи, когда инфекционный агент играет роль сенсибилизирующего фактора.

Инфекционный эндокардит.

Минимальная активность (I степень) характеризуется субфебрильной температурой (до 38° С), очень медленной динамикой шумов сердца, медленным формированием пороков сердца. Потливость, ознобы, сустав- ной синдром непостоянны. Могут отсутствовать эмболии, увеличение печени и селезенки, признаки поражения почек. Снижение массы тела, как правило, выражено умеренно. При лабораторном исследовании крови отмечаются лейкоцитоз (менее 9 х 109/л) или умеренная лейкопения, гипохромная анемия легкой степени тяжести (гемоглобин более 100 г/л, количество эритроцитов более 3,7 х 1012/л), ускорение СОЭ (менее 20 мм/ час), умеренное увеличение иммуноглобулинов А, М, G. При биохимическом исследовании крови регистрируются незначительное изменение концентрации аспартатаминотрансферазы (ACT) (менее 50 ммоль/л), аланинаминотрансферазы (АЛТ) (менее 40 ммоль/л), креатинина (менее 1 мг/%), глобулина (менее 40%), общего белка (более 80 г/л) и альбумина (более 60%). При исследовании свертывающей системы крови возможно повышение показателя протромбинового индекса (более 90%), снижение концентрации фибриногена (менее 4 г/л).

Для умеренной степени активности (II степень) свойственны медленная динамика шумов сердца, медленное формирование по- роков сердца, повышение температуры тела до 38-39° С. Потливость, озноб, суставной синдром, эмболии и поражение почек выражены не резко. Снижение массы тела, увеличение размеров печени и селезенки выражены. При лабораторном исследовании крови отмечаются лейкоцитоз (от 9 до 16 х 109/л) или выраженная лейкопения, гипохромная анемия (гемоглобин г/л, количество эритроцитов 3-3,7 х 1012/л), тромбоцитопения х 103/л, ускорение СЭО до мм/час, выраженное увеличение иммуноглобулинов А, М, G. При биохимическом исследовании крови регистрируются увеличение концентрации ACT до ммоль/л, АЛТ до ммоль/л, креатинина до 1-2 мг/%, глобулина до 40-60%, уменьшение общего белка (до г/л), альбумина (до 40-60%). При исследовании свертывающей системы крови характерно снижение протромбинового индекса (до 60-90%), увеличение концентрации фибриногена (до 4-7 г/л).

Высокая степень активность (III степень) характеризуется быстрой динамикой шумов сердца и быстрым формированием пороков сердца, повышением температуры тела до 39-41°С, обильными потами, ознобами, суставным синдромом, частыми эмболиями, значительным уменьшением массы тела, гепатоспленомегалией и частым поражением почек. При лабораторном исследовании крови отмечаются гиперлейкоцитоз (свыше 16 х 109/л) или выраженная лейкопения, тяжелая гипохромная анемия (гемоглобин менее 80 г/л, количество эритроцитов менее 3 х 1012/л), тромбоцитопения (менее 100 х 103/л), ускорение СОЭ (свыше 40 мм/час), увеличение иммуноглобулинов А, М, G. При биохимическом исследовании крови возможно увеличение концентрации ACT (свыше 100 ммоль/л), АЛТ (свыше 100 ммоль/л), креатинина (более 2 мг/%), глобулина (более 60%), уменьшение концентрации общего белка (менее 60 г/л) и альбумина (менее 40%). При исследовании свертывающей системы крови регистрируются снижение показателя протромбинового индекса (менее 60%), увеличение концентрации фибриногена (свыше 7 г/л).

У половины больных подострым инфекционным эндокардитом обнаруживают РФ, у 70-75% больных- повышение титры ЦИК, высокий уровень С3-С4 компонентов комплемента.

Модифицированные критерии Duke для диагностики ИЭ. Большие (основные) критерии. 1. Положительная гемокультура, характерная для ИЭ а ) Типичный для ИЭ микроорганизм, выделенный из двух посевов: Streptococcus bovis, бактерии группы НАСЕК, внебольничный штамм Staphylococcus aureus или энтерококки при отсутствии первичного очага. б) Повторные положительные гемокультуры, характерные для ИЭ: в образцах крови, взятых с интервалом более 12 ч; во всех 3, в 3 из 4 или в большинстве другого числа образцов крови, взятых на посев с более чем часовым промежутком между первым и последним образцами; однократная положительная гемокультура Coxiella burnetii или титр АТ (Ig G) более 1:800..

2. Доказательства поражения эндокарда (наличие характерных Эхо-КГ признаков). вегетации на клапанах или других структурах; абсцессы; измененные искусственные клапаны; появление новой (увеличение предшествующей) регургитации.

Малые (дополнительные) критерии. Предшествующие заболевания сердца или внутривенное введение лекарств (в том числе, наркотиков); Лихорадка выше 38°C; Сосудистые проявления – крупные артериальные эмболы, септические инфаркты легких, микотическая аневризма, внутричерепные кровоизлияния, геморрагии в конъюнктиву; Иммунные нарушения – гломерулонефрит, узелки Ослера, пятна Рота, положительная проба на ревматоидный фактор; Микробиологическое подтверждение - положительный результат посева крови с выделением микроорганизмов, не соответствующих основным критериям, или серологическое подтверждение активной инфекции в отсутствие микроорганизма, обычно вызывающего ИЭ; ЭхоКГ-признаки, сходные с таковыми при ИЭ, но не соответствующие основным критериям.

Миокардиты - воспалительное заболевание сердечной мышцы, вызванное инфекцией, физическими или химическими агентами, аллергическими или аутоиммунными процессами.

Лабораторные данные. Гиперферментемия. Повышение активности хотя кардио специфических ферментов в крови, у части больных миокардитом, отражает повреждение и некроз кардиомиоцитов. Наиболее информативными, хотя и неспецифическими, показателям являются увеличения активности следующих ферментов: ЛДГ и ее фракции ( ЛДГ1 и ЛДГ2), причем ЛДГ1>ЛДГ2.; КФК и МВ-фракции КФК; Асат(аспарагиновой аминотрансферазы); Увеличение уровня сердечного тропонина I.;

2. Неспецифическими маркерами воспаления являются: увеличение СОЭ, повышение содержания С-реактивного протеина, лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы крови влево, возросший уровень фибриногена, серомукоида. Восполительные изменения в анализах крови, наряду с субфебрилитетом, закономерно выявляют у больных острым миокардитом. При хронических и подострых формах миокардита эти изменения, как правило, отсутствуют, несмотря на наличие активного воспалительного процесса в сердечной мышце.

Иммунологические исследования позволяют выявить неспецифические изменения клеточного и гуморального иммунитета, а также четырехкратное повышение титра вируснейтрализующих и противокардиальных антител, а также повышение уровня иммуноглобулины G, M, A.