Алгоритм диагностики и оказания скорой помощи при утоплении, удушье. Карагандинский Государственный Медицинский Университет Кафедра скорой и неотложной медицинской помощи 1 Выполнила: ст гр. Тургунбаева К.Г. Проверила:Бочарова Л.В. Караганда 2016 г.

Утопление развивается при случайном или намеренном погружении пострадавшего в жидкость (главным образом в воду) и характеризуется затруднением или полным прекращением лёгочного газообмена.

Причины этого критического состояния, а соответственно, виды утопления следующие: аспирация жидкости в дыхательные пути пострадавшего при сохранённом дыхании истинное утопление; прекращение лёгочного газообмена вследствие ларингоспазма при попадании первых порций воды в дыхательные пути асфиксическое утопление; первичная остановка кровообращения (асистолия, фибрилляция желудочков сердца) приводит к развитию синкопального утопления; так называемая «смерть в воде» причина терминального состояния пострадавшего в воде связана не с попаданием жидкости в его дыхательные пути, а с другой причиной (коронарная атака, острое нарушение мозгового кровообращения или внезапно развившийся эпилептический припадок).

ИСТИННОЕ УТОПЛЕНИЕ Истинное утопление возникает в абсолютном большинстве при несчастных случаях на воде. При этом виде утопления сохранена проходимость дыхательных путей и происходит аспирация большого количества воды с последующим нарушением газообмена. Для истинного утопления характерна более или менее длительная борьба за жизнь с нерегулярным дыханием, заглатыванием воды и переполнением желудка. В клинической картине выделяют три периода: начальный, агональный период клинической смерти.

В начальном периоде при истинном утоплении сохраняются сознание и произвольные движения, способность задерживать дыхание при повторных погружениях под воду. Спасённые в этом периоде возбуждены или заторможены, у них возможны неадекватные реакции на обстановку. В последующем одни из них апатичны, впадают в депрессию вплоть до сомнолении, другие, наоборот, длительно возбуждены, немотивированно активны: пытаются встать, уйти, отказываются от медицинской помощи. Кожные покровы и видимые слизистые оболочки спасённых при истинном утоплении в этом периоде синюшны. Дыхание частое, шумное, прерывается приступами кашля. Первоначальная тахикардия и артериальная гипертензия вскоре сменяются брадикардией и артериальной гипотензией. Верхний отдел живота у такого спасённого вздут в связи с заглатыванием значительного количества воды. В агональном периоде истинного утопления у пострадавшего сознание утрачено, но дыхание и сердечные сокращения сохранены. Кожные покровы холодные, резко синюшные. Изо рта и носа вытекает пенистая жидкость розового цвета. Сердечные сокращения слабые, редкие, аритмичные. Пульсация сосудов определяется только на сонных и бедренных артериях. Бывают, хотя и не всегда, признаки повышения венозного давления: расширение и набухание подкожных вен на шее и предплечьях. Зрачковый и роговичный рефлексы вялые, нередко бывает тризм: открыть рот утопавшего не удаётся.

В периоде клинической смерти внешний вид пострадавшего такой же, но дыхание и пульсация на сонных артериях отсутствуют, зрачки расширены и на свет не реагируют. Возможности успешной реанимации минимальны: все энергетические ресурсы организма исчерпаны в борьбе за жизнь.

АСФИКСИЧЕСКОЕ УТОПЛЕНИЕ Асфиксическое (сухое) утопление происходит из-за возникновения острого рефлекторного спазма мышц гортани и может стать причиной асфиксии даже без аспирации воды в верхние дыхательные пути или при аспирации незначительного её количества. При асфиксическом утоплении начального периода нет или он очень короткий. В агональном периоде сознание стойко утрачено, кожа резко цианотична, пульсация на периферических артериях значительно ослаблена. Могут иметь место так называемые «ложно респираторные» вдохи, но воздухоносные пути в это время свободны от содержимого. Тризм и ларингоспазм вначале затрудняют проведение экспираторного искусственного дыхания, но всё же интенсивным выдохом спасателя в нос пострадавшего в большинстве случаев удаётся преодолеть ларингоспазм. По мере продолжения асфиксии «ложно респираторные» вдохи прекращаются, сердечная деятельность угасает, голосовая щель размыкается, наступает период клинической смерти. Период клинической смерти при асфиксическом утоплении длится несколько дольше, чем при истинном утоплении: при температуре воды 1822 °С его продолжительность составляет 46 мин.

СИНКОПАЛЬНОЕ УТОПЛЕНИЕ При синкопальном утоплении смерть пострадавшего наступает от первичной рефлекторной остановки сердца и дыхания вследствие попадания даже небольшого количества воды в верхние дыхательные пути. Для синкопального утопления характерно первоначальное наступление клинической смерти. Возникает резкая бледность кожи, отсутствуют дыхательные движения и сердцебиение. Зрачки расширены, на свет не реагируют. Продолжительность клинической смерти несколько больше, чем при других видах утопления, а при утоплении в ледяной воде увеличивается в 23 раза,так как гипотермия значительно защищает головной мозг от гипоксии. Причинами утопления могут явиться и так называемый ледяной («крио»-)шок, «синдром погружения», связанный с резким перепадом температур.При погружении в холодную воду возможна рефлекторная остановка сердца.Развитие такого шока могут провоцировать предшествующее перегревание или интенсивная физическая нагрузка, приводящие к перестройке адаптационных систем организма. Отягощающими факторами могут быть переутомление, переполнение желудка, опьянение.

СМЕРТЬ В ВОДЕ» « СМЕРТЬ В ВОДЕ» Нередко остановка кровообращения во время пребывания в воде может наступить от острого инфаркта миокарда, тяжёлой травмы, полученной при нырянии, внезапно развившегося эпилептического статуса и др. В таком случае следует говорить о смерти в воде, ибо она не связана с утоплением, а попадание воды в лёгкие является вторичным, пассивным на фоне уже развившегося терминального состояния.

Действия на вызове

ПОРЯДОК ОКАЗАНИЯ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ Начальный период: обеспечение проходимости верхних дыхательных путей; кратковременная ИВЛ методом рот в рот или рот в нос; оксигенация 100% кислородом; активное согревание; катетеризация вены. Показано внутривенное введение 4% р-ра гидрокарбоната натрия 200 мл; 6% р-ра гидроксиэтилкрахмала 500 мл или 510% р-ра декстрозы 400 мл. При возбуждении показаны бензодиазепины (например, диазепам) 0,2 0,3 мг/кг в/в; 20% р-р оксибата натрия (по показаниям) мг/кг в/в; антиоксиданты через 1520 мин после начала кислород терапии 5% р-р димеркапрола 1 мл/10 кг в/в, 5% р-р аскорбиновой кислоты 0,3 мл/ 10 кг в/в, витамин Е 2040 мг/кг в/м. Агональный период и клиническая смерть: обеспечение проходимости верхних дыхательных путей; кратковременная ИВЛ методом рот в рот или рот в нос; интубация трахеи (по показаниям), продолжение ИВЛ кислородно-воздушной смесью (с максимальной ингаляцией до 100%). При отсутствии пульсовой волны начинают закрытый массаж сердца. При состоянии клинической смерти катетеризация вен и медикаментозная терапия.

После восстановления сердечной деятельности: продолжить ИВЛ 100% кислородом не менее 2 ч (использовать режим ПДКВ, режим умеренной гипервентиляции); далее снижают концентрацию кислорода до 50-60%; ИВЛ следует продолжать до восстановления адекватного спонтанного дыхания; мероприятия по борьбе с отёком лёгких и головного мозга: глюкокортикоиды в пересчёте на преднизолон 30 мг/кг (дексаметазон, метилпреднизолон); натрия оксибат 20% р-р мг/кг; диуретики (фуросемид мг в/в); все пострадавшие подлежат госпитализации в отделение реанимации и интенсивной терапии.

Странгуляционная асфиксия Странгуляционная асфиксия жизнь опасное повреждение, возникающее вследствие острейших обструктивных нарушений дыхания на уровне верхних дыхательных путей в сочетании с прямым механическим сдавлением кровеносных сосудов и нервных образований шеи под действием петли-удавки. В связи с этим на шее формируется странгуляционная борозда, или полоса сдавления. Реже удушение возникает при насильственном прекращении поступления воздуха через рот и нос пострадавшего.

ЭТИОЛОГИЯ и ПАТОГЕНЕЗ В большинстве случаев странгуляционная асфиксия результат сам оповещения как следствие суицидной попытки лица, часто страдающего психическим заболеванием (в 25% случаев) или хроническим алкоголизмом (в 50% наблюдений). Повешение возможно не только в вертикальном положении тела пострадавшего без опоры на ноги, но и сидя и даже лёжа. Иногда в основе странгуляционной асфиксии лежит криминогенная ситуация, в том числе и удушение руками, или несчастный случай, который может произойти у пациента со слишком тугим воротником рубашки или туго затянутым шейным платком или галстуком. Внезапная потеря сознания и мышечного тонуса в таких ситуациях приводит к спонтанному удушению. Реже пострадавший при потере сознания просто падает вниз лицом на твёрдый предмет, располагающийся поперёк шеи, что прекращает дыхание и сдавливает кровеносные сосуды и нервные образования шеи.

Удушение характеризуется быстро наступающими расстройствами газообмена по типу гипоксемии и гиперкапнии, кратковременным спазмом сосудов мозга, а затем стойким их расширением и резким повышением венозного давления. Повышение венозного давления в бассейне сосудов мозга приводит к глубоким нарушениям мозгового кровообращения, диффузным кровоизлияниям в вещество мозга, развитию гипоксической энцефалопатии.

Процесс умирания от странгуляционной асфиксии можно разделить на четыре стадии, каждая из которых продолжается несколько секунд или минут. - Для I стадии характерны сохранение сознания, глубокое и частое дыхание с участием всей вспомогательной мускулатуры, прогрессирующий цианоз кожи, тахикардия, повышение артериального и венозного давления. - Во II стадии сознание утрачивается, развиваются судороги, возникают непроизвольные дефекация и мочеиспускание, дыхание становится редким. В III стадии происходит остановка дыхания продолжительностью от нескольких секунд до 12 мин (терминальная пауза). - В IV стадии атональное дыхание переходит в полную его остановку и наступает смерть.

Странгуляция продолжительностью более 78 мин абсолютно смертельна. При локализации странгуляционной борозды выше гортани процесс умирания развивается очень быстро из-за рефлекторной остановки дыхания и сердечно- сосудистого коллапса как результата прямого сдавления петлёй каротидных синусов. В последующем из-за нарушения венозного оттока от головного мозга и развития гипоксической гипоксии присоединяются тяжёлая внутричерепная гипертензия и гипоксия мозговой ткани. Если странгуляционная борозда располагается ниже гортани, то ещё некоторое время сохраняется способность к осознанным действиям, так как быстрых расстройств жизненно важных функций не наступает, однако приём перед повешением алкоголя, снотворных и других средств исключает возможность самоспасения.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Клиническая картина восстановительного периода п осле перенесённой странгуляционной асфиксии характеризуется отсутствием сознания, резким двигательным возбуждением и напряжением всей п оперечнополосатой мускулатуры. Иногда развиваются почти непрерывные судороги. Кожа лица цианотична, возникают петехиальные кровоизлияни я в склеры и конъюнктивы. Дыхание учащённое, ар итмичное. Артериальное и центральное венозное давление повышено, выраженная тахикардия, аритмии. Потребность в кислороде у таких больных повышена, характерна значительная гиперкоагуляция.

ОКАЗАНИЕ ПЕРВОЙ ПОМОЩИ Прежде всего необходимо как можно быстрее освободить шею больного от сдавливающей петли. Если при этом имеются хотя бы минимальные признаки жизнедеятельности, то после комплекса реанимационных мероприятий и интенсивной терапии, как правило, наступает выздоровление. К сердечно-лёгочной реанимации следует приступать всегда, если отсутствуют признаки биологической смерти. При технических сложностях интубации трахеи показана срочная коникотомия. Почти у всех пострадавших при проведении сердечно-лёгочной реанимации наступает регургитация, которую можно предупредить, используя приём Селлика, портативные вакуумные электроотсосы. При аспирации желудочного содержимого необходима срочная интубация трахеи с последующим удалением содержимого из трахеобронхиального дерева, а через несколько дыхательных циклов с промыванием трахеи и бронхов 4% р-ром натрия гидрокарбоната с добавлением гидрокортизона (предупреждение аспирационной пневмонии и синдрома Мендельсона).

Последовательность оказания неотложной помощи на месте происшествия и при транспортировке в стационар: - освобождение шеи пострадавшего от сдавливающей петли; - обеспечение проходимости дыхательных путей; - при отсутствии сознания, дыхания, кровообращения сердечно-лёгочная реанимация в полном объёме; - пункция вены; - при технических сложностях интубации трахеи коникотомия; - при регургитации приём Селлика и вакуумные отсосы; - при аспирации срочная интубация; - ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции с 6070% содержанием кислорода во вдыхаемой смеси; -натрия гидрокарбонат 4% р-р 200 мл в/в; - при сохранённой удовлетворительной сердечной деятельности и судорогах натрия оксибутират 20% р-р 1020 мл; - бензодиазепины (диазепам) 0,2-0,3 мг/кг (2-4 мл) в комбинации с натрия оксибутиратом мг/кг в/в; - кристаллоиды, 5-10% р-р декстрозы в/в (400 мл); - противоотёчная терапия головного мозга: глюкокортикоиды в пересчёте на мг преднизолона в/в, фуросемид мг в/в; - транспортировка в стационар с продолжающейся ИВЛ и инфузионной терапией, наложенным шейным воротником-шиной.