Выполнили : Маслова Полина ( ст. гр. 2004), Агафонова Алина ( ст. гр. 1009) Куратор : Запускалова Ольга Борисовна, КМН, старший преподаватель

Сахарный диабет – мультифакториальное заболевание эндокринной системы, характеризующееся хроническим повышением уровня глюкозы в крови ( гипергликемией ), которое развивается в результате действия генетических, экзогенных и др. факторов.

Статистика заболеваемости в России : o СД 1 страдает 10% населения o 4,6% из них – дети разного возраста. Каждые лет число больных увеличивается в 2 раза. На данный момент около 3 млн человек больны СД 1 типа.

этиология Предрасполагающие факторы : Генетическая предрасположенность Параллельное течение других аутоиммунных заболеваний, таких как : аутоиммунный тиреоидит, болезнь Аддисона, алопеция, витилиго, болезнь Крона, ревматические заболевания, целиакия.

Способствующие факторы : Сезонность ( осень, зима ) Стресс Вирусные инфекции : Коксаки В, эпидемического паротита, краснухи, ветряной оспы, кори, цитомегаловирус. Цитотропный вирус может запускать аутоиммунные реакции различными путями. Токсические и лекарственные вещества : соединения нитрозомочевины, нитро - и аминосодержащие вещества, цианиды, цитостатики, диазоксид

Генетическая HLA- опосредованная предрасположенность Наследование определенных генов HLA (B 8, B 15; DQB1 DQB2), отвечающих за возникновение неадекватного ИО Формирование аутоАТ к цитоплазматической им компонентам B- клеток pancreas Деструкция В - клеток, снижение их количества.

Влияние вирусных инфекций Вирус в организме человека Инициация первичного повреждения В - клеток Образование АТ против АГ вируса. ( лица с ген. Предрасположенность ю К образованию аутоАТ против В - клеток ) Уничтожение АГ вируса аутоАТ организма вместе с В - клетками

Т. о., иммуноопосредоваиный диабет развивается на фоне инфекции или действия токсических веществ у лиц, генетически предрасположенных к формированию иммунного ответа против измененных антигенов бета - клеток или против молекул бета - клеток, напоминающих компоненты вирусов ( молекулярная мимикрия ). Причины развития и механизм повреждения бета - клеток при идиопатическом диабете остаются неизвестными.

Патогенез Механизмы разрушения В - клеток при СД 1 типа представлены 3 вариантами : 1. Действие NO 2. Fas- опосредованный 3. Перфориновый

Патогенез СД 1 Путь первый NO, образующийся в макрофагах и В - клетках АФК Активация ПОЛ, разобщение ОВР в митохондриях, нарушение метаболизма глюкозы, < секреции инсулина Активация ферментов, фрагментирующ их ДНК Я ц АПОПТОЗ

Путь второй (FAS- опосредованный ) TNF-alpha TNFTNF FasL FasFas FA D D каспазы эндонуклеазы Повреждение и фрагментация ДНК АПОПТОЗ ц Я МАКР ОФАГ Цитотокс ический Т – ЛФ

Путь третий ( перфориновый ) ц Я Гранзимы Каспазы Эндонуклеазы Повреждение и фрагментация ДНК АПОПТОЗ Перфорины Цитотокс ический Т – ЛФ

Сахарный диабет – заболевание, при котором организм не способен правильно метаболизировать углеводы и в меньше степени – другие компоненты пищи. Это заболевание обусловлено недостатком инсулина, гормона, который вырабатывается поджелудочной железой и который требуется организму для превращения глюкозы и других пищевых компонентов в энергию.

Группы риска : Сахарный диабет у близких родственников У матерей, имеются указания в анамнезе на выкидыши, мертворождения масса тела при рождении более 4000 г, Дети, у которых развиваются симптомы паратрофии и впоследствии ожирение Дети с немотивированными симптомами гипогликемии С симптомами нарушения углеводного обмена ( ферментативной недостаточности )

Стадии развития СД 1: Ранние стадии : предиабет латентный диабет легкая форма явного диабета формы диабета, при которых возможно обратное развитие и использование для лечения лишь диеты Поздние : средние и тяжелые формы диабетический кетоацидоз диабетическая кома

Проявления сахарного диабета у детей : 1. Полидипсия 2. Полиурия 3. Остановка прибавок массы 4. Феномен накрахмаленных пеленок ( обусловлен глюкозурией ). 5. Сухость кожи, пиодермии, упорные опрелости 6.Тошнота, рвота, Боли в животе 7. Аритмичное дыхание, учащение дыхания 8. Тугоподвижность суставов

Осложнения СД 1 типа Диабетическая микро - и макроангиопатия Диабетическая полинейропатия Диабетическая артропатия Диабетическая офтальмопатия раннее развитие катаракты ( помутнения хрусталика ), ретинопатии, снижение зрения и слепота Диабетическая нефропатия Диабетическая энцефалопатия Вульвовагиниты у девочек Кома

Виды ком при СД : Гипогликемическая кома развивается при резком снижении уровня глюкозы в крови до 2-1 ммоль / л. Возникает при нарушении режима питания, при передозировке инсулина, наличии гормональной опухоли ( инсулинома ). Гипергликемическая кома. Концентрация глюкозы в крови от 19,4 до 33,3 ммоль / л 1. Кетоацидотическая 2. Гиперосмолярная некетоацидотическая 3.Лактатацидемическая

Диагностика СД 1: 1. Скрининг 2. Лабораторные тесты : глюкоза ( кровь, моча ); кетоны ; глюкозотолерантный тест ; HbA1c; фруктозамин ; микроальбумин ; креатинин в моче ; липидный профиль.

3. Дополнительные лабораторные тесты, позволяющие контролировать развитие диабета : определение антител к инсулину ; определение С - пептида ; определение антител к островкам Лангенгарса ; определение антител к тирозинфосфатазе (IA2); определение антител к декарбоксилазе глутаминовой кислоты ; определение лептина, грелина, резистина, адипонектина ; HLA- типирование.

Лечение : Диетотерапия Инсулины короткого действия ( до 8 часов ). - Инсулин свиной, хуинсулин и др. Препараты полу продленного действия ( от 10 до 16 часов ): семилетней, инсулин В Препараты длительного действия (22-24 часа ): инсулин монотард

Новые возможности клеточных технологий в лечении СД 1 типа Трансплантация островковых клеток ПЖЖ в печень больных СД Использование ЭСК ( эмбриональных стволовых клеток ), дифференцирующихся в инсулин - продуцирующие клетки Использование стволовых клеток пуповины с целью коррекции функциональных нарушений иммунной системы при СД 1 типа Доказано, что клетки селезенки, печени, ККМ, и экзокринной части ПЖЖ способны при определенных условиях синтезировать инсулин

Спасибо за внимание !