Презентация на тему: «Щитовидная железа. Гипотиреоз» Выполнила студентка группы 10 б 30 дес Решетняк Яна Юрьивна

Щитовидная железа (glandula thyroidea) железа внутренней секреции, синтезирующая ряд гормонов, необходимых для поддержания гомеостаза. Щитовидная железа Щитовидная железа (glandula thyroidea)

Щитовидная железа состоит из двух долей, соединённых узким перешейком. Этот перешеек расположен на уровне второго-третьего кольца трахеи. Форму щитовидной железы можно сравнить с буквой «Н», причём нижние рога короткие и широкие, а верхние высокие, узкие и слегка расходящиеся. Иногда определяется дополнительная (пирамидальная) доля щитовидной железы. В среднем, щитовидная железа взрослого человека весит 1225 г и 23 г у новорожденного. Размеры каждой доли составляют 2,54 см в длину, 1,52 см в ширину и 11,5 см толщины. Вес и размер щитовидной железы индивидуален; так, у женщин возможны небольшие отклонения в объёме в связи с менструальным циклом.

Щитовидная железа железа внутренней секреции, в клетках которой тироцитах вырабатываются два гормона (тироксин, трийодтиронин), контролирующие обмен веществ и энергии, процессы роста, созревания тканей и органов. C-клетки (парафолликулярные), относящиеся к диффузной эндокринной системе, секретируют кальцитонин один из факторов, регулирующих обмен кальция в клетках, участник процессов роста и развития костного аппарата (наряду с другими гормонами).

Гипотиреоз состояние, обусловленное длительным, стойким недостатком гормонов щитовидной железы. Крайняя степень проявления клинической симптоматики гипотиреоза у взрослых микседема, у детей кретинизм. Впервые гипотиреоз как заболевание был описан в 1873 году, а термин «микседема» по отношению к тяжёлым формам гипотиреоза стал употребляться с 1878 года. Первичный гипотиреоз, вызван действием следующих факторов Гипо- или аплазией щитовидной железы; Врожденное нарушение синтеза тиреоидных гормонов; Тиреодиты; Особенности питания (дефицит йода, избыток тиоцианатов, присутствующих в капусте, брюкве, репе, турнепсе, маниоке, избыток ионов кальция и лития, блокирующих захват йода); Врачебные действия (удаления железы, лучевая терапия, приём лекарственных препаратов). Вторичный гипотиреоз (гипофизарный и гипоталамический) Связан с гипопитуитаризмом; Дефектом синтеза и транспорта тиролиберина из гипоталамуса в гипофиз. Третичный (пост железистый) Связан с инактивацией циркулирующих в крови Т3 и Т4, ТТГ аутоантителами, протеазами при сепсисе, панкреатите, шоке; Связан с низкой чувствительностью рецепторов клеток-мишеней к гормонам; Возможной причиной является декодирование гормонов в периферической крови. Гипотиреоз

Различают первичный, вторичный и третичный гипотиреоз. При первичной форме процесс, приводящий к развитию гипотиреоза, локализуется непосредственно в щитовидной железе (врождённый дефект развития щитовидной железы, уменьшение объёма ее функционирующей ткани после операции/ воспаления, разрушения радиоактивным йодом или опухолью и т.д.). Если же снижение функции ЩЖ происходит из-за нехватки или отсутствия стимулирующего влияния тиреотропного гормона (ТТГ) или рилизинг-гормона (ТТГ- РГ), то речь идёт о вторичном и третичном гипотиреозе гипофизарного или гипоталамического генеза, соответственно (в настоящее время эти формы нередко объединяют в одну – вторичный гипотиреоз).

Врождённый гипотиреоз; Приобретённый гипотиреоз, в том числе и послеоперационный (после резекции щитовидной железы). По степени тяжести первичный гипотиреоз подразделяют на: Латентный (субклинический) повышенный уровень ТТГ при нормальном Т4; Манифестный гиперсекреция ТТГ, при сниженном уровне Т4, клинические проявления; Компенсированный; Декомпенсированный; Тяжёлого течения (осложнённый). Имеются тяжёлые осложнения: кретинизм, сердечная недостаточность, выпот в серозные полости, вторичная аденома гипофиза. Как правило, это вовремя не распознанные, запущенные случаи, которые без своевременно назначенной и правильно подобранной заместительной медикаментозной терапии могут привести к развитию гипотиреоидной, или микседематозной комы.

Характерные для гипотиреоза синдромы Обменно-гипотермический синдром: ожирение, понижение температуры, зябкость, непереносимость холода, гиперкаротинемия, вызывающая желтушность кожных покровов. Микседематозный отек: периорбитальный отек, одутловатое лицо, большие губы и язык с отпечатками зубов по латеральным краям, отечные конечности, затруднение носового дыхания (связано с набуханием слизистой оболочки носа), нарушение слуха (отек слуховой трубы и органов среднего уха), охрипший голос (отек и утолщение голосовых связок), полисерозит. Синдром поражения нервной системы: сонливость, заторможенность, снижение памяти, брадифрения, боли в мышцах, парестезии, снижение сухожильных рефлексов, полинейропатия. Синдром поражения сердечно-сосудистой системы: микседематозное сердце (брадикардия низкий вольтаж, отрицательный зубец Т при ЭКГ, недостаточность кровообращения), гипотония, полисерозит, возможны нетипичные варианты (с гипертонией, без брадикардии, с постоянной тахикардией при недостаточности кровообращения и с пароксизмальной тахикардией по типу симпатико-адреналовых кризов в дебюте гипотиреоза). Синдром поражения выделительной системы: снижении фильтрации и абсорбции. Синдром поражения опорно-двигательной системы: отёчность суставов, боли при движении, генерализованная гипертрофия скелетной мускулатуры, умеренная мышечная слабость, синдром Хоффмана. Синдром поражения пищеварительной системы: гепатомегалия, дискинезия желчевыводящих протоков, дискинезия толстой кишки, склонность к запорам, снижение аппетита, атрофия слизистой оболочки желудка, тошнота, иногда рвота. Анемический синдром: анемия нормохромная нормоцитарная, гипохромная железодефицитная, макроцитарная, В12-дефицитная. Синдром гиперпролактинемического гипогонадизма: дисфункция яичников (меноррагия, олигоменорея или аменорея, бесплодие), галакторея. Синдром эктодермальных нарушений: изменения со стороны волос, ногтей, кожи. Волосы тусклые, ломкие, выпадают на голове, бровях, конечностях, медленно растут. Сухость кожи. Ногти тонкие, с продольной или поперечной исчерченностью, расслаиваются. Гипотиреоидная (микседематозная) кома. Это наиболее тяжёлое, порой смертельное осложнение гипотиреоза. Характеризуется прогрессирующим нарастанием всех вышеописанных симптомов гипотиреоза. Летальность достигает 40 %. Это осложнение возникает чаще всего у пожилых женщин при длительно недиагностированном или нелеченном (плохо леченном) гипотиреозе.

Методы обследования при гипотиреозе Основные методы обследования при гипотиреозе Клинический метод (анамнез, физикальное обследование, осмотр и пальпация шеи) Определение базального уровня ТТГ Определение свободного Т4 Дополнительные методы (по специальным показаниям) УЗИ щитовидной железы Изотопная сцинтиграфия Тонкоигольная пункционная биопсия Определение антител к ткани щитовидной железы Общий анализ крови Биохимический анализ крови Гормональный анализ крови (ТТГ, Т4 свободный, Т3 свободный и др.) Иммунологический анализ крови (АТ к ТПО, АТ к ТГ, АТ к рецепторам ТТГ и др.) ЭКГ, Кардиовизор, Кардиокод, суточное мониторирование ЭКГ и АД УЗИ щитовидной железы Эластография щитовидной железы - новый метод визуализации мягких тканей на основе различий характеристик упругости, позволяет более четко дифференцировать злокачественные опухоли и другие образования. Сцинтиграфия щитовидной железы может показать - весь орган имеет повышенную функцию или в железе находится узел с повышенной функцией (один или несколько гиперфункционирующих узлов).

В комплексном лечении используется заместительная терапия препаратами щитовидной железы КРС или, что чаще, синтетическими тиреоидными гормонами (тиреоидин, трийодтиронин, тироксин, тиреотом, тиреотом-форте, тиреокомб). Доза определяется индивидуально в каждом конкретном случае.