Куратор: Алексеев Владимир Вячеславович, каф. Патофизиологии, Рост ГМУ 2012

Воспаление – это типовой патологический процесс, выработанный в ходе эволюции, в основе которого лежит местная реакция целостного организма на действие повреждающего (флогогенного) раздражителя, проявляющаяся на месте повреждение ткани или органа деструкцией клеток, изменениями кровообращения повышения сосудистой проницаемости, экссудацией, эмиграцией лейкоцитов и пролиферацией клеток.

1. Физический 2. Механический 3. Биологический 4. Иммунологичесский конфликт 5. Химический 1. Отложение солей 2. Тромбоз 3. Энболия и др.

1. интенсивным течением и сравнительно небольшой (обычно 1-2, максимально до 4-6 недель) продолжительностью (в зависимости от поврежденного органа или ткани, степени и масштаба их альтерации, реактивности организма и др.); 2. умеренно выраженной альтерацией и деструкцией тканей, экссудацией и пролиферацией в очаге повреждения при нормергическом характере воспаления. При гиперергическом его течении в очаге воспаления доминируют альтерация и раз- рушение тканей.

1. Альтерация 2. Экссудация 3. Пролиферация повреждение структуры клеток, тканей и органов, сопровождающееся нарушением их жизнедеятельности. Экссудация (exudatio – потеть) – выход жидкости крови из мелких сосудов через их стенку в ткань или серозные полости при воспалении. Пролиферация (proliferatio – создавать потомство) – новообразование клеток путём их размножения делением для восполнения повреждённой ткани.

Первичная альтерация возникает в ответ на действие повреждающего фактора. Вторичная альтерация возникает в динамике воспалительного процесса и обусловлена в основном нарушениями воспалительного процесса.

-нарушение энергетического и углеводного обмена. -биохимические изменения приводят к образованию хемоатрактантов. -после повреждения происходит выделение хемотаксических факторов, приводящие к выделения медиаторов воспаления. Все эти клетки накопившиеся в биохимическую фазу, создают первичную клеточную кооперацию, знаменующую начало морфологической фазы. Особое место в клеточной кооперации принадлежит макрофагам

Медиаторы воспаления. Локальные медиаторы. Гистамин, Серотонин, Простагландины, Лейкотриены. Циркулирующие медиаторы. Кинины, Система комплемента, Система Хагемена Промежуточные медиаторы. Монокины, Лимфокины, Лизосомальные ферменты.

Стадия экссудации включает в себя триаду сосудистые реакции и изменения кровообращения в очаге воспаления Эмиграцию-выход лейкоцитов в очаг воспаления и развитие фагоцитоза выход жидкой части крови их сосудов – собственно экссудацию

Факторы Внесосудистый Внутрисосудистый -оттёк, -экссудат. -нарушение реологических свойств крови, -пристеночное стояние лейкоцитов, -изменение свойств сосудистой стенки, Повышение проницаемости сосудистой стенки.

Предшествует эмиграции лейкоцитов в окружающую ткань. Основной механизм прилипания лейкоцитов к эндотелию- лигандрецепторное взаимодействие между лейкоцитами и сосудистой стенкой, причём появление рецепторов индуцируют медиаторы воспаления. 1. Краевое стояние лейкоцитов. Благодаря действию ферментов на внутреннюю стенку сосуда, происходит сокращение эндотелиальных клеток и раскрытие меж эндотелиальных щелей,к ним после адгезии перемещаются лейкоциты 2. Прохождение лейкоцитов через стенку микрососудов. Этапы экссудации

Фибринозный экссудат. Содержит большое количество фибриногена и фибрина. Серозный экссудат. Состоит из полупрозрачной жидкости, богатый белком и немногочисленных клеток, в том числе форменных элементов крови. Виды экссудата.

Геморрагический экссудат. Содержит большое количество белка и эритроцитов. Гной экссудат. Мутная густая жидкость, содержит до 6-8 % белка и большое количество различных форм лейкоцитов, микроорганизмов, погибших клеток поврежденной ткани

Гнилостный экссудат. Любой вид экссудат может приобрести гнилостный характер при внедрении в очаг воспаления гнилостной микрофлоры. Смешанный экссудат

В эту стадию происходит: - уменьшение гиперемии воспаленной ткани, -уменьшение интенсивности эмиграции форменных элементов в крови.

В регуляции процесса воспаления, и пролиферации в частности, кроме местных факторов, большую роль играют также и общие факторы, в том числе эндокринные. Гормоны коры надпочечников глюкокортикоиды тормозят синтез вазоактивных веществ в клетках, вызывает лимфопению, уменьшает число базофилов и эозинофилов.

Покраснени я (rubor) Припухлос ть (tumor) Жар (calor) Боль (dolor) Нарушен ие функции (functio laesae)

Характеризуется 1. Длительным и вялым течением. Протекает такое воспаление в течение многих лет и даже всей жизни пациента (например, у больных проказой, туберкулезом, токсоплазмозом, хроническими формами пневмонии, гломерулонефрита, гепатита, ревматоидного артрита и др.);

3. Образованием фиброзной капсулы (например, при наличии в ткани инородного тела или отложении солей кальция); 4. Частым развитием некроза в центре очага хронического воспаления.

Вторично хронический- если течение воспаления после острого периода приобретает затяжной характер. Первично- хронический- если воспаление изначально имеет персистирующее – вялое и длительное течение.

1. Различные формы фагоцитарной недостаточности; 2. Длительный стресс и другие состояния, сопровождающиеся повышенной концентрацией в крови катехоламинов и глюкокортикоидов. Указанные группы гормонов подавляют процессы пролиферации, созревание и активность фагоцитов, потенцируют их разрушение; 3. Повторное повреждение ткани или органа, сопровождающееся образованием чужеродных антигенов и развитием иммунопатологических реакций; 4. Персистирующая инфекция и/или интоксикация; 5. Патогенное действие факторов иммунной аутоагрессии.

Местными факторами (клеточным составом, медиаторами воспаления, характером, степенью и масштабом повреждения ткани и др.) Общими, системными факторами; к ним относят: гормоны (адреналин, глюкокортикоиды, соматотропный гормон, тиреоидные гормоны, глюкагон и др.) и опиоидные пептиды (эндорфины и энкефалины).

Исходом воспаления является : -не полная регенерация, -избыточное рубцевание, которое может деформировать орган и нарушить его функцию, -гибель органа и возможно всего организма.

Сущность воспалительного процесса состоит в фагоцитарной реакции живого организма, которая вне зависимости от вида животного и наличия у него кровеносной системы. Все остальные реакции, в том числе сосудистая, направлены на увеличение и облегчение притока фагоцитов к поврежденной зоне.