Сердечная недостаточность Механизмы её компенсации

Презентация:



Advertisements
Похожие презентации
ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (ХСН)ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (ХСН)
Advertisements

© П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004Патофизиологиясердечнойнедостаточности.
Студент: Сатылган кызы Айкокул. Группа: ЛК 4 (а) – 14. Преподователь: Козуев Кадыр.
Гипоксия-1
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КРОВООБРАЩЕНИЯ (НК) Методическая разработка лекции и электронный вариант к ней составлены доц. кафедры патологической физиологии Зажогиной.
Кафедра нормальной физиологии КрасГМА. ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА СЕРДЕЧНОЙ МЫШЦЫ.
Содержание 1.Общая характеристика гипоксии 2.Классификация гипоксии 3.Типы гипоксии 4.Структурно – функциональные нарушения при гипоксии 5.Компенсаторно.
КЛАССИФИКАЦИЯ СН (Стражеско Н.Д., Василенко В.Х., 1935 г.) I ( скрытая) Признаков НК в покое нет. II Наличие в покое признаков НК. Нарушение обмена веществ.
Модель скользящих нитей. Биомеханика мышцы. Уравнение Хилла. Моделирование мышечного сокращения. Электромеханическое сопротивление. Тема: Модель скользящих.
Студент: Сатылган кызы Айкокул. Группа: ЛК 4 (а) – 14. Преподователь: Козуев Кадыр.
ЛЕКЦИЯ 24 механизмы регуляции сократимости сердца в норме и при патологии.
Нарушение возбудимости сердца
Митральный стеноз – порок сердца, при котором суженное митральное отверстие служит препятствием для изгнания крови из левого предсердия в левый желудочек.
Компенсаторно- приспособительные реакции при гипоксии Куриленко Н.С. МБФ, группа.
Митральный стеноз – порок сердца, при котором суженное митральное отверстие служит препятствием для изгнания крови из левого предсердия в левый желудочек.
Нарушения обмена веществ, структуры и функции клеток и физиологических функций при острой и хронической гипоксии. Обратимость гипоксических состояний.
ЛЕКЦИЯ 6 Тема: «Молекулярный механизм сокращения мышц»
ПатофизиологиясердечнойНедостаточности Доцент кафедры патофизиологии Первого МГМУ им. И.М.Сеченова Самбурова Н.В.
Неотложная терапевтическая помощь при угрожающих жизни состояниях (острая сердечно-сосудистая недостаточность; судорожный синдром)
Лекция 8 Тема: Кровообращение. Гемодинамическая функция сердца. Кровообращение (К) Морфофункциональная характеристика сердечной мышцы. Физиологические.
Транксрипт:

Сердечная недостаточность Механизмы её компенсации Ростов-на-Дону РостГМУ 2012 г Выполнила Чередниченко Виктория 17 гр ЛПФ 3 курс

Недостаточность кровообращения-это такое состояние организма,когда система кровообращения не способна обеспечивать органы и ткани кровью, питательными веществами и кислородом в соответствии с их метаболическими потребностями. 1.Сердечная(центральная)-обусловлена ослаблением сократительной способности сердца и характеризуется застоем крови в большом или малом круге кровообращения. 2.Сосудистая(периферическая)-при шоке,коллапсе,кровопотере имеет место несоответствие между количеством циркулирующей крови и емкостью сосудистого русла с уменьшением возврата к сердцу.

Симптоматика СН При левожелудочковой СН(застойные явления в малом круге кровообращения): - Одышка -Приступы удушья -Сухой кашель -Ортопное При правожелудочковой СН(застойные явления наблюдаются в большом круге кровообращения): -Чувство распирания в животе -Тяжесть и боль в правом подреберье -Жажда -Уменьшение диуреза

Основные причины возникновения СН: ИБС Миокардиты Пороки сердца Артериальная гипертензия Постинфарктный кардиосклероз Диффузные заболевания легких

Этиология недостаточности. Недостаточность бывает: Первичная Вторичная Характер изменений 1. Первичное повреждение миокарда 2. Перегрузка увеличенным объемом 3. Перегрузка увеличенным сопротивлением Отсутствуют выраженные перегрузки и первичное поражение миокарда Причины изменений ИБС Кардиосклероз Дефицит витаминов группы В Недостаточность клапанного аппарата Дефекты перегородок сердца Гипертония Гипертензия малого круга Стеноз митрального,аортального отверстий,устья легочного ствола,аорты Уменьшение притока крови к с последующим нарушением коронарного кровообращения (шок) Перикардиты Тампонада

Как в норме,так и в условиях патологии при повышенной нагрузке на сердце включаются одни и те же механизмы сердечного и внесердечного генеза. Внесердечные механизмы – тахипноэ,увеличение объема циркулирующей крови и количества эритроцитов,активация тканевых ферментов, повышение периферического сопротивления

Сердечные механизмы компенсации Скорость компенсации Срочная Гетерометрический механизм Гомеометрический механизм Тахикардия Долговременная Гипертрофия миокарда

Для обеспечения сокращения необходимо сокращение миофибрилл,а прежде возбуждение кардиомиоцитов. Это происходит следующим образом: Импульс приходит к кардиомиоциту возникает быстрая деполяризация его мембраны в период плато активируются медленные Na- Ca каналы количество Ca увеличивается в саркоплазме в ходе деполяризации ионы кальция соединяются с тропомиозином снимается тропониновая репрессия на тропомиозин, тропонин смещаясь открывает активные центры Актина головки миозина соединяются с активными центрами актина и миозина,что приводит к сокращению миофибриллы.

Актин Миозин Тропомиозин Тропонин При расслаблении миокарда Расположение сократительных белков

При сокращении миокарда Актин Миозин

Рассмотрим компенсаторные механизмы СН в отдельности

Гетерометрический механизм компенсации. (Франка- Старлинга)При нагрузке увеличенным объемом крови повышается диастолическое давление, при этом растяжение миокарда увеличивается. Так же увеличивается длина миофибрилл, а расстояние между ними сокращается, что позволяет большему количеству активных центров соединяться с актином. Сила сокращения возрастает(без дополнительной активации кальциевого механизма). Гомеометрический механизм компенсации.(Хилла) При повышенной нагрузке сопротивлением,скорость сокращения замедляется,большее количество головок миозина способно соединяться с центрами актина. Сила сокращения возрастает(но требует увеличенного снабжения АТФ)

Тахикардия В связи с эффектами влияния на катехоламинов,быстро развивается дефицит АТФ. Поэтому тахикардия как компенсаторный механизм эффективна недолгое время. Активация симпато-адреналовой системы Увеличение частоты генерации импульса в СА узле Увеличение МОК и высоты плато ПД Активация медленных Na- Ca каналов. Повышение концентрации кальция Сила сокращения возрастает(при неизмененной длине миофибрилл и нагрузки на )

Гипертрофия миокарда

Усиление силы сокращения Увеличение объема сократительных белков Улучшение энергообеспечения и синтеза сократительных белков Увеличение митохондрий При гипертрофии миокарда происходит:

К профилактике СН

THE END