Автор: студентка 3 к. 20 гр. ЛПФ Чеканова Алиса Ростов - на - Дону 2012

Включает : Лёгкие с механическим аппаратом Транспорт газов между лёгкими и тканями Процессы тканевого обмена

1. Вентиляция – поступление воздуха в альвеолы 2. Диффузия газов через легочную мембрану 3. Перфузия – непрерывность кровотока через легочную мембрану

- Это такое состояние организма, при котором аппарат дыхания не способен поддерживать нормальный газовый состав крови в соответствии с метаболическими потребностями

I По течению : Острая Подострая Хроническая II По степени компенсации Компенсированная За счёт компенсаторных механизмов поддерживается нормальный газовый состав крови Декомпенсированная Из лёгких вытекает кровь, не соответствующая в норме газовому составу артериальной

III По степени выраженности 1 ст.(латентная). Признаки дыхательной недостаточности не обнаруживаются в покое, а выявляются при нагрузке 2 ст. (парциальная). В крови имеется гипоксемия без гиперкапнии. 3 ст. (глобальная). Признаки дыхательной недостаточности выявляются в покое. IV По характеру нарушения вентиляции Обструктивная При закупорке дыхательных путей Рестриктивная При уменьшении дыхательной поверхности

V По патогенезу Центрогенная Нервно- мышечная Лёгочная Торако- диафрагмальная Сердечно- сосудистая Смешанная VI По происхождению Первичная Связана с поражением лёгких/дыхательных путей Вторичная Расстройства газообмена возникают в результате вторичного вовлечения лёгких (напр., при поражении г. мозга, гр.кл-ки)

1. Центральная форма дыхательной недостаточности ( ДН ) возникает вследствие различных поражений ЦНС ( особенно дыхательного центра ) при : Травмах Передозировке наркотических средств и барбитуратов Опухолях Энцефалитах Общих процессах типа лихорадки, гипертермии, ацидемии

2. Нервно - мышечная форма ДН возникает при поражении спинного мозга, нервных проводников и дыхательных мышц. Травмы, опухоли в шейном отделе спинного мозга Полиомиелит Ботулизм Полиневрит Столбняк

3. Торако - диафрагмальная форма ДН развивается при поражении грудной клетки и диафрагмы Повреждения рёбер Резкое увеличение желудка и кишечника газами Артрозы Перитонит Ожирение

4. Сердечно - сосудистая форма ДН наблюдается при уменьшении системного артериального давления при Коллапсе Недостаточности правого и левого сердца Шоке Кровопотере

5. Легочная форма ДН связана с поражением дыхательных путей и лёгких. 1) Рестриктивная форма обусловлена уменьшением дыхательной поверхности лёгких. Причины : Эмфизема Пневмония Инфаркт или резекция лёгкого Поражение лёгких туберкулёзом Поражение опухолью

Клинически возникает одышка, частое поверхностное дыхание, уменьшения ЖЕЛ, нарушение вентиляционно - перфузных отношений, а позже обструкция дыхательных путей.

2) Обструктивная форма связана с обструктивными нарушениями различного уровня. Например при : Дискинезиии трахеи и крупных бронхов Обструкции концевых дыхательных путей ( бронхиальная астма, дистальный бронхит ) Что ведёт к экспираторному их спадению.

В формировании обструкции играет роль нарушение эластичности лёгких. Альвеолы лёгких выстланы сурфактантом, кот. Уменьшает поверхностное натяжение, и альвеолы + бронхиолы не спадаются при выдохе. При снижении сурфактанта при длительных воспалительных процессах ( эмфиземе, склерозе лёгких ) происходит спадение и альвеол и мелких бронхов. Недостаток сурфактанта способствует отёку и образованию пены в дых. путях, кот. в конечном счёт стекает каплями, что улучшает диффузию газов через поры альвеол. В связи с тем, что наружное давление превышает давление внутри бронхиол из - за мобилизации дополнительной дых. мускулатуры, возникает обтурация.

Альвеолярный шунт. При центрогенной, нервно - мышечной, торако - диафрагмальной и легочной формах ДН интенсивность вентиляции и количество альвеол, вентиляция которых не осуществляется « мёртвое пространство » лёгких и обмен O2 и CO2. Компенсаторно частота дыхания и, хотя функционирующие альвеолы могут интенсивно вентилироваться, можно было бы ожидать уменьшения степени выраженности недостаточности. Но на самом деле этого не происходит, т. к. насыщенный кислородом на 95-98% гемоглобин капилляров лёгких не может при дыхании воздухом существенно увеличить связывание кислорода. Ведущим патофизиологическим механизмом ДН является неравномерность вентиляционно - перфузных отношений

Механизм недостаточности дыхания при нарушении перфузии лёгких При уменьшении перфузии лёгких отмечается замедление кровотока и явления стаза крови. В этих условиях, даже, несмотря на увеличение количества функционирующих альвеол, газообмен в них неэффективен, а в части их невозможен. Поэтому в легочные вены и далее в артерии будет поступать кровь, обеднённая кислородом. Диффузионный механизм ДН Обусловлен утолщением альвеоло - капиллярных мембран, т. т. Изменением диффузионного расстояния и площади диффузии. Этот механизм выступает на первый план при склеротических процессах в лёгких. анемиях, отеке, воспалении.

При острой ДН При хронической ДН 1. Гипоксемия 2. Гиперкапрния ( при повышении PCO2 > 50 мм рт ст ) 1. Ацидоз ( дыхательный, метаболический ) 1. Увеличение работы аппарата дыхания 1. Одышка 2. Цианоз 7. Увеличение ОЦК 8. Увеличение в крови эритроцитов 9. Гипертрофия правого желудочка сердца +

Отёк лёгких тяжёлое патологическое состояние, обусловленное обильным пропотеванием жидкой части крови в интерстициальную и ткань лёгких, а затем и в альвеолы, ведущее к тяжёлому удушью, цианозу, клокочущему дыханию, асфиксии и гибели организма.

1. Молниеносную форму : гибель организма в течение нескольких минут. 2. Острый отёк лёгких : 2-4 ч. 3. Затяжной отёк лёгких : может длиться несколько суток. Смертность при отёке лёгких составляет от 20 до 50%.

1. Недостаточность ЛЖ резкий подъем давления в легочных капиллярах в рез - те застоя крови в мал. круге кровообращения ( напр., при инфаркте миокарда ). 2. Введение большого количества ( до нескольких л ) крове - и плазмозаменителей без соответствующего контроля за диурезом. 3. Резкое снижение давления в плевр. полости. 4. Различные интоксикации, вызывающие повышение проницаемости сосудистой стенки. 5. Альвеолярная гипоксия, вызывающая нарушение тонуса легочных сосудов, кот. регулируется РО 2 в альвеолах. 6. Аллергический отёк лёгких ( по типу аллергии немедленного типа ) обычно сопутствует анафилактическому шоку. Приводит к гибели в течение нескольких минут.

1. – интрамуральная : очаговый спазм или же паралитическое расширение капилляров, набухание альвеол или дыхательного эпителия пневмоцитов I или II порядка, пропитывание межальвеолярных перегородок отёчной жидкостью с образованием пузырей и отслоением эпителия. 2. альвеолярного отёка : накопление жидкости в альвеолах ; при этом происходит дальнейшее поражение альвеолярной стенки ( вакуолизация и расплавление волокон, дистрофия капилляров и пневмоцитов, их разрушение )

Это нарушение внешнего дыхания, кот. объективно характеризуется изменением частоты, глубины, ритма дыхания, или продолжительности вдоха и выдоха, а субъективно у больного возникает ощущение недостатка воздуха. Это реакция системы внешнего дыхания, кот. носит приспособительный характер и обеспечивает в ряде случаев обеспечение обмена O2 и СО 2.

Формы одышки Легочная Сердечная Церебральная Почечная Патогенез одышки Центрально - нервные нарушения Артериальная гипоксемия, гиперкапния, метаболический ацидоз Раздражение сено - каротидной зоны и аортальной рефлекторной зон Рефлекторное возбуждение дыхательного центра

Периодическое дыхание При понижении возбудимости дыхательного центра : на ранних этапах фило - и онтогенеза в норме ; в пожилом, старческом возрасте ( истощён ДЦ ). СО 2 накапливается в период апноэ. Затем дыхательный цикл. 1. Дыхание Чейна - Стокса. Вначале идут нарастающие по амплитуде дыхательные акты, затем продолжительная пауза и вновь цикл повторяется. Может возникать при патологии сердечно - сосудистой системы, кровоизлияния в продолговатый мозг.

2. Дыхание Биота. Наличие пауз при нормальном типе дыхания. Наблюдается при органических поражениях головного мозга, менингитах, энцефалитах.

Терминальное дыхание 1. Дыхание Куссмауля. Шумное дыхание. Глубокий вдох и форсированный выдох ( активная экспирация ). Наблюдается при уремической, диабетической и печёночной комах.

2. Апнейотическое дыхание. Удлинённый долго не прекращающийся вдох, остановка дыхания происходит на фазе вдоха. 3. Гастинг - дыхание. Выключены все центры дыхания кроме низшего кастинг - центра. Редкие, очень глубокие и очень быстрые дыхательный движения (« вздохи »)

А нормальное дыхание ; Б дыхание Чейна Стокса ; В апнейстическое дыхание ; Г кастинг - дыхание

Спасибо за внимание!