Основу гипоксии составляет энергетическое голодание

Физиологические Патологические

Они возникают в физиологических условиях у спортсменов Они возникают в физиологических условиях у спортсменов жителей высокогорья жителей высокогорья У беременных женщин У беременных женщин В старческом возрасте В старческом возрасте У рабочих шахт У рабочих шахт Космонавтов и летчиков Космонавтов и летчиков

Низкое содержание кислорода во вдыхаемом воздухе Нарушение биологического окисления в тканях Нарушение кровообращения Нарушение свойств крови Нарушение дыхания

Общая гипоксия Местная гипоксия В зависимости от распространённости повреждения органов По течению процесса При общей гипоксии возникает кислородное и энергетическое голодание всего организма При местной гипоксии возникает кислородное и энергетическое голодание отдельного органа Острая гипоксия Хроническая гипоксия Быстро развивается Длительно течёт

Экзогенная гипоксия Дыхательная гипоксия В зависимости от причины и механизмов развития Сердечно - сосудистая Кровяная гипоксия Тканевая гипоксия Смешанная гипоксия возникает при снижении активности дыхательных ферментов в митохондриях клеток возникает в результате действия нескольких причин и механизмов развития гипоксии возникает при низком содержании кислорода во вдыхаемом воздухе возникает при заболеваниях органов дыхания возникает при нарушении кровообращения возникает при анемии, гемолизе эритроцитов

Возникает при подъёме на высоту, а также при нахождении в непроветриваемых помещениях Наблюдается низкое насыщение крови кислородом – гипоксемия Возникает одышка, что способствует выведению углекислого газа из крови и развитию гипокапнии Гипокапния приводит к угнетению дыхательного и сердечно – сосудистого центров

Возникает при заболеваниях бронхов, лёгких, диафрагмы и дыхательных мышц, нарушении функции дыхательного центра Наблюдается низкое содержание кислорода в крови – гипоксемия и высокое содержание углекислого газа- гиперкапния Возникает удушье – асфиксия Асфиксия приводит к угнетению функции ЦНС, возникает гипоксемическая кома

Возникает при заболеваниях органов кровообращения. Наблюдается снижение скорости кровотока, ухудшается доставка кислорода тканям Возникают нарушения гисто - тематических барьеров и расстройства микроциркуляции, возникают отёки В тканях развиваются дистрофические изменения

Возникает при недостаточном образовании эритроцитов, их гемолизе, изменении свойств гемоглобина Наблюдается нарушение доставки кислорода тканям Возникают нарушения обмена веществ в тканях, активируется анаэробный гликолиз В тканях развиваются дистрофические изменения

Возникает при нарушении образования и снижении активности дыхательных ферментов митохондрий Наблюдается нарушение использования кислорода тканями и увеличение содержания кислорода в венозной крови Возникают нарушения обмена веществ в тканях, активируется анаэробный гликолиз В тканях развиваются дистрофические изменения

Сначала возникает один какой – либо тип гипоксии, затем присоединяются остальные Гипоксия приобретает тяжёлую быстро прогрессирующую форму Возникают нарушения обмена веществ в тканях, развиваются дистрофии Дистрофические изменения тканей приводят к некробиозу и некрозу участков ткани

Биохимические нарушения в тканях Ослабление биологического окисления Активируется анаэробный гликолиз Усиление распада белков и липидов Накопление недоокисленных продуктов - кислот Развивается ацидоз Морфологические нарушения в тканях Нарушается микроциркуляция Белки плазмы крови поступают в ткань Возникает отёк ткани Развивается белковая и жировая дистрофия Развивается некробиоз

Дыхательная компенсация

Срочныемеханизмы Срочные механизмы: 1)Тахикардия 2)Нарастание МОК 3)Повышение системного АД 4)Увеличение венозного возврата к сердцу 5)Увеличение линейной и объемной скорости кровотока Долговременные механизмы Долговременные механизмы: компенсаторная гипертрофия сердца

Срочные механизмы: Важной адаптивной реакцией является увеличение массы циркулирующей крови за счет выброса её из органов кровяных депо. Долговременные механизмы: Увеличивается образование эритропоэтина и эритроцитов.

Срочные механизмы: 1)Резкая активация гликолитического пути, с преобладанием анаэробного гликолиза 2)Повышение устойчивости клеток за счет снижения уровня критической концентрации кислорода 3) установлена значительная активация НАД Н-дегидрогеназы 4) усиление процессов дыхания и фосфорилирования 5) увеличивается сродство дыхательной цепи ферментов митохондрий к кислороду Долговременные механизмы Долговременные механизмы : 1)увеличении массы митохондрий на единицу массы клетки 2) улучшении утилизации кислорода