ПРИОБРЕТЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА

Аортальный стеноз Сужение, или стеноз, сердечного клапана может быть следствием врожденной аномалии клапанного аппарата, воспалительного процесса (например, ревматической этиологии), или дегенеративной кальцификации

Вторичные изменения при клапанном стенозе моделирование камер сердца вследствие перегрузки давлением; Желудочки реагируют на перегрузку давлением развитием гипертрофии, предсердия – дилатацией

Эхокардиографическая оценка больного с клапанным стенозом определение этиологии стеноза, количественную оценку степени стеноза, оценку сопутствующей клапанной патологии, оценку систолической функции левого желудочка оценку изменений в других камерах сердца и легочного сосудистого русла, вызванных хронической перегрузкой давлением

Причины и анатомия стеноза аортального клапана

Анатомия и патологические изменения двустворчатого аортального клапана 3 основные характеристики двустворчатого аортального клапана: Часто неодинаковые размеры створок Наличие линейного рубца сращения створок, в основном, в центре большей створки (обнаруживается у 75% пациентов с двустворчатым аортальным клапаном). Чаще спаиваются правая и левая створки (~70% пациентов) Гладкий край створки

Аортальный стеноз у пациентов с двухстворчатым аортальным клапаном (ДАК) Склерозирование ДАК возникает на втором десятилетии жизни пациента Кальцификация усиливается на четвертом десятилетии жизни ДАК – это самая частая причина аортального стеноза у пациентов в возрасте лет 40% аортальных стенозов возникают в возрасте моложе 60 лет Частота стеноза повышается при: - Асимметрии створок *Направление створок играет важную роль (сращение правой и некоронарной створок ассоциируется с повышенной частотой стеноза) - Высоком уровень холестерина крови, курении, гипертонической болезни Ward C Heart 2000;83:81-85 Calloway TJ et al. Am J Med Genet 2011;155:

Стеноз аортального клапана вследствие его кальцификации - систолическое отверстие АК звездообразной формы - степень стеноза АК может быть классифицирована полуколичественное: незначительная, умеренная, тяжелая Степень кальциноза клапана - предиктор клинического прогноза

Аортальный стеноз ревматической этиологии Аортальный стеноз ревматической этиологии диагностируют при его сочетании с ревматическим поражением митрального клапана

Дифференциальный диагноз обструкций выносящего тракта ЛЖ Стеноз аортального клапана Обструкция ВТЛЖ Аортальный стеноз вследствие кальцификации Мембранозный (субаортальная мембрана) Двустворчатый клапан с вторичной кальцификацией Мышечный Аортальный стеноз ревматической этиологии Динамический (ГКМП) Врожденный аортальный стеноз Надклапанный стеноз

Количественная оценка тяжести стеноза Максимальный градиент давления на аорте (P макс ) может быть вычислен на основании максимальной скорости кровотока через аортальный клапан (ν макс ) с помощью упрощенного уравнения Бернулли Максимальный градиентP макс = 4ν макс 2

Количественная оценка тяжести стеноза P макс = 4 х 3,6 2 = 51,8 мм рт. ст.

Средний градиент давления на АК Средний градиент 4 ν ν ν …4 ν n 2Pсреде = n Средний градиент давления (P среде ) может быть вычислен преобразованием в цифровую форму кривой скорости аортального потока (где ν 1, …ν n – моментные скорости) и вычислением средеей всех мгновенных градиентов давления в течение всего периода изгнания

Средний градиент давления на АК

Площадь аортального клапана Вычисление площади клапана по уравнению непрерывности требует трех измерений: Максимальная скорость АС с помощью постоянно-пульсовой допплерографии ВТЛЖ диаметр ВТЛЖ скорость, зарегистрированная импульсно-волновой допплерографией

Площадь аортального клапана Вычисление площади отверстия аортального клапана с помощью уравнения непрерывности потока ППС ВТЛЖ × ИСК ВТЛЖ AVA = ИСК АК ППС ВТЛЖ - площадь поперечного сечения ВТЛЖ, ППС в тсж = π(D/2) 2 ИСК ВТЛЖ – интеграл линейной скорости кровотока через ВТЛЖ ИСК АК – интеграл линейной скорости кровотока через АК

Диаметр выходного тракта ЛЖ Диаметр ВТЛЖ, измеренный в позиции парастернальной длинной оси в середине систолы, от черно-белого изображения эндокарда перегородки к передней митральной створке, параллельно плоскости аортального клапана и на 0.5–1.0 см от отверстия клапана

Оценка площади аортального клапана ППС ВТЛЖ × ИСК ВТЛЖ AVA = ИСК АК

Планиметрическое измерение площади аортального клапана

Выраженность кальциноза аортального клапана Степень кальциноза Размер очага кальцификации Локализация очага кальцификации Iдо 2 мВ створках IIдо 4 мВ створках и комиссурах IIIдо 8 мВ створках и/или комиссурах, фиброзном кольце IVболее 8 мВ створках и/или комиссурах, митрально аортальном контакте и/или межжелудочковой перегородкой

Оценка тяжести стеноза аортального клапана Степень АС Макс градиент на АК (мм рт. ст.) Средний градиент на АК (мм рт. ст.) Площадь АК (см 2) Отношение скоростей Индекс площади АК (см 2/м 2) Незнач-ая менее 20 более 1,5 более 0,50 более 0,85 Умеренная ,50,25-0,500,6-0,85 Тяжелаяболее 64 более 40 менее 1 менее 0,25 менее 0,6

Сопутствующая патология Гипертрофия ЛЖ Артериальная гипертензия Аортальная недостаточность Митральная недостаточность Левожелудочковая систолическая дисфункция

Сопутствующая патология Левожелудочковая систолическая дисфункция «Низкий градиент низкого потока АС» включает следующие условия: Эффективная площадь отверстия < 1.0 см 2; Фракция выброса < 40%; Средний градиент давления <30–40 мм рт.ст.

Добутаминовый стресс-тест Низкий градиент низкого потока АС Стресс-тест Тяжелый АС приводит тяжелой систолической дисфункции Дисфункция ЛЖ приводит к неэффективному раскрытию АК Без сопутств. патологии ИМ или КМП Замена аортального клапана приведет к увеличению ФВ Замена аортального клапана не приведет к увеличению ФВ

Ответ на добутаминовый стресс – тест при стенозе АК увеличение площади клапана на заключительном этапе > 1.0 см 2 предполагает, что стеноз не тяжелый тяжелый стеноз предполагается при максимальной скорости > 4.0 или средеем градиенте > 40 мм рт.ст. при условии, что прирост площади клапана не превышает 1.0 см 2 при любой скорости потока отсутствие сократительного резерва (отсутствие увеличения УО или фракции выброса на >20%) – предиктор высокой частоты операционной летальности и плохого долговременного прогноза, хотя протезирование клапана может улучшить функцию ЛЖ и исход даже в этой подгруппе

Лечение ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ Хирургическое лечение единственный эффективный вид лечения при наличии клинических проявлений аортального стеноза Без операции 2-летняя выживаемость при развитии клинических проявлений не превышает 50%

Рекомендации к аортальной вальвулопластики – Баллонная аортальная вальвулопластика эффективна в лечении больных молодого возраста с врождённым аортальным стенозом – Следует обсудить возможность баллонной аортальной вальвулопластики у больных с клиническими проявлениями, которым протезирование аортального клапана не показано из-за наличия сопутствующих заболеваний или вследствие несогласия больного на открытое оперативное лечение – В некоторых случаях баллонную аортальную вальвулопластику можно рассматривать как промежуточный этап перед протезированием аортального клапана у больных с тяжёлой сердечной недостаточностью или у беременных с тяжёлым аортальным стенозом

Протезирование АК –Протезирование аортального клапана показано больным с тяжёлым аортальным стенозом с клиническими проявлениями, а также пациентам с тяжёлым аортальным стенозом, которым планируют провести коронарное шунтирование или операции на аорте или других клапанах сердца –Протезирование аортального клапана у больных с умеренным аортальным стенозом показано при проведении оперативного лечения на аорте, коронарных сосудах и других клапанах сердца, при наличии дисфункции левого желудочка и при гипотензивной реакции на нагрузку во время проведения нагрузочной пробы

Показания к КАГ больных с АС следует направлять всех пациентов с аортальным стенозом в возрасте 35 лет и старше, которым планируется хирургическое вмешательство на аортальном клапане Больным с аортальным стенозом моложе 35 лет коронароангиография показана: –Наличие 2 и более факторов риска (исключая пол) раннего коронарного атеросклероза (артериальная гипертензия, сахарный диабет 1 типа, гиперлипидемия, курение, наличие в семейном анамнезе случаев смерти от ИБС родственников первой степени родства моложе 55 лет) –Систолическая дисфункция левого желудочка

Клинический пример Больная, 39 лет, после успешных реанимационных мероприятий по поводу остановки сердца с потерей сознания. В анамнезе патология аортального клапана, однако от предложенного хирургического лечения отказалась. При физикальном исследовании были выявлены систолический шум стенозированного аортального клапана IV/VI, шум аортальной регургитации I/VI и двухсторонние хрипы (bibasilar rales)

ЭХОКГ исследование В двумерном режиме: - Утолщение створок аортального клапана с систолическим выбуханием и уменьшением степени их открытия в систолу -Гипертрофия левого желудочка с сохранной систолической функцией -Диаметр выходного тракта ЛЖ = 2 см

ЭХОКГ исследование Скорость стенозированной аортальной струи – 3,2 м/с - Диаметр выходного тракта ЛЖ = 2,0 см - Интеграл линейной скорости аортального кровотока = 70 см - Скорость кровотока в выходном тракте ЛЖ – 0,9 м/с - Интеграл линейной скорости кровотока в выходном тракте ЛЖ - 20,1 см

Клинический пример На основании этих данных: P макс =4(3,2) 2 = 41 мм рт ст Ударный объем = ППСв тсж х ИЛСК в тсж = π(2/2) 2 х 20,1 = 63 мл Сердечный выброс = УО х ЧСС = 63 х 80 =5 л/мин ПОАК (на основании ЛСКсист)= (ППСв тсж х 20,1)/70 =0,9 см 2 ПОАК (на основании скоростей)= (ППСв тсж х 0,9)/3,2 = 0,9 см 2

Алгоритм ведения больных с тяжелым АС