Тема : «Гипофиз» С.Ж. АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Ж. АСФЕНДИЯРОВА Подготовили: Турдиев Зарват и Курбанова Мариям Факультет: ОМ Курс: 3 Группа:

Гипоталамо-гипофизарные связи имеют 2 варианта: 1. Через аксоны с нейрогипофизом 2. Через систему портальных сосудов с передним гипофизом

Нейроны супраоптического и паравен-трикулярного ядер синтезируют гормоны пептидной природы – окситоцин и антидиуретический гормон (АДГ), или вазопрессин. По аксонам этих нейронов с помощью белка- переносчика нейрофизина эти гормоны приходят в составе ножки гипофиза в нейрогипофиз и через аксовазальный синапс выделяются непосредственно в капилляры нейрогипофиза.

Нейроны гипофизотропной области продуцируют либерины (рилизинг-гормоны) и статины. Аксоны этих нейронов идут в срединное возвышение, где расположены капилляры верхней гипофизарной артерии, куда и вливаются либерины и статины. С током крови либерины и статины достигают передней доли гипофиза и вызывают изменение продукции соответствующего гормона аденогипофиза.

Либерины гипоталамуса: тиролиберин, гонадолиберин, кортиколиберин, соматолиберин, пролактолиберин, меланоцитолиберин. Статины: соматостатин, пролактостатин, меланоцитостатин.

Механизм обратных связей Гипоталамо-гипофизарная система

Гипоталамус либерины статины Аденогипофиз Нейрогипофиз ТТГ АКТГ ФСГ,ЛГ Глюкокортикоиды, минералокортикоиды, половые гормоны Половые гормоны Пролактин СТГ (гормон роста) Меланоцит стимулирующий гормон Окситоцин АДГ (вазопрессин) Щитовид- надпочечники гонады ная железа Т3,Т4, Кальци- тонин Липотропные гормоны

эндокринная железа, расположенная в костном кармане (турецком седле) у основания мозга. У человека он величиной с горошину и весит около 0,5 г.

1. Гипофиз покрыт капсулой из плотной волокнистой ткани. 2. Состоит из двух эмбриологический, структурно и функционально различных частей – нейрогипофиза (выроста промежуточного мозга) и аденогипофиза.

является центральной железой внутренней секреции, который с помощью своих тропных гормонов регулирует деятельность ряда периферических желез.

Делятся на тропные и эффекторные. 1. Тропные: Гипофиз Периферическая ЖВС Клетки - мишени 2. Эффекторные: Гипофиз Клетки - мишени Гормоны гипофиза Гормоны Периферической ЖВС Гормоны гипофиза

Гормон Вырабатывающие клетки По действию Адренокортикотропный Кортикотропы Тропный Тиротропный Тиротропы Тропный Фолликулостимулирующий Гонадотропы Тропный Лютеинизирующий Гонадотропы Тропный Соматотропин СоматотропыЭффекторный Пролактин ЛактотропыЭффекторный

Синтезируется кортикотропоцитами. Образуется из проопиомеланокортина. Гормон оказывает в основном действие на пучковую зону коры надпочечников, а также на клубочковую и сетчатую зоны. Увеличивает образование глюкокортикоидов. АКТГ Регуляция – кортиколиберин. По механизму обратных связей.

Контролирует синтез и секрецию гормонов коры надпочечников, в основном, глюкокортикоидов кортизола, кортизона, кортикостерона. Усиление синтеза холестерина и скорости образования прегненолона из холестерина. Усиление пигментации кожи за счет повышения синтеза меланина. Стимулирует липолиз (выход из депо и окисление жиров). Фрагмент АКТГ 4-9 влияет на избирательное внимание, память, мотивацию, процессы обучения. Пик секреции утром в 6-8 ч, минимум ч

Избыток АКТГ приводит к гиперкортицизму (болезнь Иценко – Кушинга; при аденоме гипофиза)

Болезнь Иценко-Кушинга – Это гипоталамо-гипофизарное заболевание, при которой наблюдается повышение кортикостероидов, в основном глюкокортикоидов, под влиянием высокой секреции АКТГ надпочечниками.

Аддисонова болезнь Первичная Недостаточность Коры Нп Вторичная Недостаточность Коры Нп Поражение или плохое функционирование самой коры надпочечников Передняя доля гипофиза производит недостаточно адренокортикотропного гормона (АКТГ) для адекватной стимуляции коры надпочечников.

Продуцируется тиротропоцитами Активирует функцию щитовидной железы (гиперплазия). Стимуляция образ. Угнетение образ. Тиролиберин Соматостатин Охлаждение организма Глюкокортикоиды Гормон роста Травма Боль Наркоз Механизм обратной связи Регуляция

Стимулирует выработку и активацию тироксина. Влияет на биосинтез трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4), а также поглощение йодидов увеличение синтеза белков, нуклеиновых кислот, фосфолипидов увеличение количества и размеров тиреоидных клеток. Между концентрациями свободного Т4 и ТТГ в крови существует обратная зависимость. Пик концентрации ТТГ в крови в 2-4 часа ночи, наименьшая часов.

Увеличение щитовидной железы (зоб), экзофтальм, тахикардия, повышение обмена веществ, основного обмена, нарушение теплового баланса организма, потеря массы тела, увеличение аппетита, повышение возбудимости, раздражительность. Избыток ТТГ ведет к гиперфункции щитовидной железы - тиреотоксикозу

Вызывает рост и созревание фолликулов яичников и их подготовку к овуляции. В мужском организме стимулирует образование сперматозоидов и рост семенных канальцев. ЛГ Способствует овуляции и образованию желтого тела. (после действия ФСГ) Стимулирует образование эстрогенов (женщины) и андрогенов (мужчины)

Стимуляция процессов роста. Усиливает синтез белка в организме. Увеличивает объем мышц, мягких тканей, рост внутренних органов. Участие в регуляции жирового обмена. СТГ Печень Синтез ИФР1 и гликогена. Глюконеогенез. Эпифиз кости Рост Жировая ткань Липолиз Мышечная ткань Синтез белка. Регуляция потребления глюкозы.

стимулирует синтез белка, РНК, ДНК, гликогена => рост организма задерживает в организме азот, фосфор, кальций, натрий усиливает мобилизацию жира из депо и использование его и глюкозы в энергетическом обмене повышает уровень кетоновых тел в крови и выделение их с мочой реализует свои эффекты при помощи «соматомединов», или ИФР

Обеспечивают опосредованное действие соматотропина на клетки- мишени. По строению молекулы сходны с проинсулином. Существует 2 типа: ИФР-1 (соматомедин С) и ИФР-2 (соматомедин A). Оба фактора влияют на пренатальное развитие. После рождения основным является ИФР-1. ИФР-1ИФР-2

Действие соматолиберина. Сон, физическая нагрузка, стресс, голод, недостаток белка в пище, снижение концентрации глюкозы и жирных кислот Избыточное введение аргинина. Гормоны вазопрессин и эндорфин. Действие соматостатина. Гипергликемия. Повышение свободных жирных кислот в крови.

Гипосекреция Гиперсекреция у детей вызывает карликовость (гипофизарный нанизм, пангипопитуитаризм) у детей вызывает гигантизм у взрослых - акромегалию

Гигантизм Акромегалия Карликовость (гипофизарный нанизм)

Стимулирует рост молочных желез и дифференцировку молочных протоков. Действует после предварительного влияния эстрогена и прогестерона. В период лактации способствует образованию молока и его секреции. Синтез лактальбумина, белков, жиров молока. Регуляция полового созревания и менструального цикла. Стимулирует образование желтого тела и выработку им прогестерона. Влияние на водно-солевой обмен.

Пролактолиберин. Тиролиберин, вазоактивный интестинальный полипептид, ангиотензин II, B-эндорфин. Эстрогены. Увеличение секреции после родов и при кормлении грудью. Пролактостатин. Дофамин.

Гипофункция: отсутствие лактации Гиперфункция: аменорея, галакторея; Потеря либидо у мужчин. Может наблюдаться при доброкачественной аденоме гипофиза, при менингитах, энцефалитах, травмах мозга, избытке эстрогенов. Применении некоторых противозачаточных средств

Средняя (промежуточная) доля гипофиза у человека развита слабо и состоит из узких прерывистых тяжей базофильных и хромофильных клеток, секретирующих: Меланостимулирующий гормон Липотропный гормон.

У человека представлен α-,β-,γ-МСГ. α-МСГ – только в гипофизе плода, опухолях и в гипоталамусе(как нейропептид). Стимулирует в меланоцитах эпидермиса образование меланина. Участие в фоторецепции сетчатки, адаптация к видению в темноте. Регуляция: Стимуляция выработки гормона осуществляется АКТГ и β-липотропин.

Гормон, стимулирующий освобождение жирных кислот из депо. Механизм регуляции ЛПТ не изучен.

Задняя доля содержит отростки и терминали клеток СОЯ и ПВЯ гипоталамуса, по которым транспортируются АДГ и окситоцин.

Антидиуретический гормон (АДГ), или вазопрессин антидиуретическое действие, выражающееся в стимуляции реабсорбции воды в дистальном отделе нефрона. Регулирует осмотическое давление путём изменения ОЦЖидкости Оказывает действие через вазопрессиновые рецепторы типа V 2 Суживает артериолы, в результате чего повышается артериальное давление через возбуждение V 1 рецепторов сосудов Участи в консолидации памяти, температуры и режима питья

Основной регулятор – осмотическое давление. Уменьшение объема внутриклеточной и внутрисосудистой жидкостей. Снижение артериального давления. Возбуждение симпатической нервной системы. Повышение температуры тела. Увеличения концентрации Na в спинномозговой жидкости. Активации ренин-ангиотензиновой системы. Увеличение объема крови. Повышении артериального давления. Снижение температуры. Угнетении ренин-ангиотензиновой системы. Снижении концентрации Na в спинномозговой жидкости.

По современным данным АДГ и окситоцин могут также выступать в качестве нейромедиаторов, регулирующих выделение этих же гормонов. АДГ и его фрагменты являются специфическими регуляторами функций ЦНС, имеющих прямое отношение к процессам фиксации, хранения и воспроизведения следов памяти (консолидации памяти), что не связано с его гормональным действием. Окситоцин –антагонист АДГ в отношении консолидации памяти

Действует на гладкую мускулатуру матки, вызывая ее сокращения при родах. В мужском организме вызывает рефлекторное сокращение семявыводящих протоков при семяизвержении. Антагонист АДГ. Участие в процессе лактации. Усиливая сокращения миоэпителиальных клеток в молочных железах Регуляция: увеличение секреции происходит под влиянием импульсов от рецепторов шейки матки, а также механорецепторов сосков при вскармливании. Эстрогены усиливают секрецию.