Боль - это субъективное психоэмоциональное состояние, возникающее на основе потребности избегания влияния сильных или разрушающих раздражителей и проявляющееся в двигательных и вегетативных реакциях. Международная ассоциация изучения боли квалифицирует боль как "неприятное сенсорное и эмоциональное состояние, связанное с предстоящим или произошедшим повреждением тканей.

Компоненты боли: 1. Сенсорно-дискриминационный - характеризует боль как ощущение, которое может иметь разную * интенсивность, * локализацию (точную - при повреждении кожи и неточную - при заболеваниях внутренних органов) *продолжительность, *иррадиацию. 2. Эмоциональный - характеризует боль как отрицательную эмоцию, сопровождающуюся * повышением мышечного тонуса и двигательными актами, направленными на устранение причин боли (например, принятие вынужденной позы, уменьшающей болевые ощущения), *изменением тонуса ВНС, *мобилизацией всех сил организма на борьбу с болью. 3. Мотивационный - мотивационное поведение, т.е. сложный комплекс поведенческих реакций, четко направленных на достижение цели в виде устранения причин боли. Перечисленные компоненты проявляются не всегда. Это зависит от: *характера действующего болевого раздражителя - его силы и продолжительности; *состояния организма - типологических особенностей ВНД и текущего эмоционального состояния.

КЛАССИФИКАЦИЯ БОЛИ В зависимости от причины, вызвавшей болевые ощущения,различают: 1. Физическую боль, связанную с а) внешними воздействиями, б) внутренними процессами, в) повреждением центральных или периферических отделов нервной системы. 2. Психогенную боль, имеющую неопределенное начало, возникающую без видимой причины связанную с негативным эмоциональным состоянием или неблагоприятными социальными факторами. По продолжительности боль делят на: а) острую (обеспечивающую мозг информацией о повреждении). Острая боль может быть первичной (эпикритическая) и вторичной (протопатическая) - своеобразной системой, напоминающей о том, что активность поврежденного органа должна быть ограничена и этому органу следует уделять больше внимания. б) хроническую, в основе которой лежат несколько причин: *повышение чувствительности болевых рецепторов, *повышенная мощность болезнетворных агентов, *ослабление тормозных влияний со стороны ЦНС.

По локализации: 1.Локальная, 2.Диффузная, 3.Иррадиирующая, 4.Отраженная, 5.Фантомная. Боль подразделяют также на а) физиологическую, рассматриваемую как сигнал опасности, б) патологическую, как отражение "порочной" обратной связи.

НОЦИЦЕПТИВНАЯ СИСТЕМА Ноцицепция – комплекс рефлекторных реакций. Рецепторный уровень Теория специфичности (Шеррингтон) - предполагает существование специализированных болевых рецепторов - ноцицепторов, тогда как, Теория неспецифичности - болевых рецепторов не существует, а ощущения боли возникают при сильном раздражении любых кожных рецепторов (тактильные, температурные).

Болевые рецепторы (ноцицепторы) - свободные нервные окончания, имеющие очень низкую возбудимость и реагирующие только на сверхсильные стимулы.

Болевые рецепторы * механорецепторы, реагирующие на сильные и сверхсильные механические воздействия. Механорецепторы являются свободными нервными окончаниями волоконА-дельта (Аδ), *хеморецепторы, воспринимающие действие определенных болезнетворных агентов - таких, как брадикинин, гистамин, ионы водорода, лейкотаксины, нейротоксины, ион К+ и др. Хеморецепторы являются свободными нервными окончаниями С-волокон.

Проводниковый отдел На уровне спинного мозга существуют "ворота", которые могут открываться и закрываться: регулируя поток информации о боли (гипотеза воротного контроля) (Melzack, Wall, 1965). Закрытию этих"ворот" способствует : 1. конкурирующее возбуждение толстых миелиновых волокон; 2. Нисходящее влияние из высших отделов ЦНС. Центральный контроль осуществляется на кортикальном уровне с учетом текущего эмоционального состояния. Таким образом, не вся болевая информация доходит до головного мозга. Если возбуждение прошло через ворота, оно выходит на "систему действия" - лемнисковый путь переключения в вентробазально м комплексе таламуса - откуда поступает в сенсомоторную кору. При сильном и длительном болевом раздражении возбуждение, распространяясь, охватывает РФ, ГПТ, лимбическую систему, фронтальную кору.

Спиноталамический тракт 1.Неоспиноталамический. Быстрое проведение, моносинаптическая передача, Аδ-волокна. Направлен к специфическим латеральным ядрам таламуса (вентрозаднелатеральное и вентрозаднемедиальное). Эпикритическая боль; 2. Палеоспиноталамический. Медленное проведение, полисинаптическая передача, С- волокна. Направлен к неспецифическим медиальным ядрам таламуса (медиальное, интраламинарное ядра, срединный центр). Часть волокон идет к РФ. Протопатическая боль.

Центральное звено Проекционные зоны: соматосенсорные зоны коры головного мозга (S1 и S2), постцентральная извилина.Формирование болевого ощущения; Ассоциативные зоны лобной доли коры формируют субъективные компоненты боли.

АНТИНОЦИЦЕПТИВНАЯ СИСТЕМА Антиноцицептивная система – комплекс периферических и центральных нейрогуморальных механизмов, обеспечивающих модуляцию ноцицептивной системы, и направленный на снижение ноцицептивного возбуждения. Точкой приложения противоболевых агентов являются переключательные звенья ноцицептивной системы - их блокирование приводит к уменьшению проведения болевой информации.

Антиноцицептивную систему образуют: 1) Опиатные пептиды: эндорфины и энкефалины, вырабатывающиеся в гипоталамусе, гипофизе и стволе мозга. 2) Отдельные структуры головного мозга: центральное серое вещество около проводного вещества, дорсальное и большое ядра шва, паравентрикулярное и дорсомедиальное ядра гипоталамуса, хвостатое тело, красное ядро, мозжечок и др. При их раздражении возникает блокада проведения болевой импульсации практически на всех уровнях ноцицептивной системы. Эти тормозные влияния опосредуются серотонинэргическимимеханизмами. 3) Эмоциогенные зоны гипоталамуса и ретикулярной формации ствола мозга: при раздражении эмоционально позитивных точек приводит к уменьшению болевой чувствительности; при стимуляции малыми силами тока эмоциогенной негативных точек наблюдается повышение болевой чувствительности, а при увеличении силы раздражителя наблюдается снижение болевой чувствительности. В основе такого реагирования лежит катехоламинный механизм. По механизму антиноцицептивные вещества разделяют на: * пептидергические – пептиды эндорфины (дельта эндорфин) и энкефалины (мет-энкефалины и лейэнкефалины), концентрация которых увеличивается при раздражении около водопроводного серого вещества *катехоламинергические - адреналин *серотонинергические - серотонин

Антиноцицептивная система работает постоянно. Её активация происходит при нанесении болевого раздражения. Вместе с ноцицептивной системой она обеспечивает нормальную болевую чувствительность. При нарушении баланса ноцицептивной/антиноцицептивной систем могут наблюдаться гипералгезия; гипоалгезия; аналгезия.

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ОБЕЗБОЛИВАНИЯ 1. Воздействие на ноцицептивную систему: *блокирование путей проведения болевой информации - проводниковая анестезия, разрушение болевых агентов (аспирин), *воздействие на высшие отделы мозга - создание положительного эмоционального фона, наркоз. 2. Воздействие на антиноцицептивную систему: * применение препаратов опия, *игло-рефлексотерапия, * стимуляция антиноцицептивных структур мозга путем вживленных электродов.

СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ !