КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА Попова В.О. 505 гр СНК Анестезиологии и реаниматологии

Кетоацидотическая кома развивается только как осложнение течения СД (в основном, ИЗСД) Характеризуется: 1) коматозным состоянием; 2) высокой гипергликемией; 3) гиперкетонемией; 4) системным ацидозом; 5) нарушением электролитного обмена и обезвоживанием.

Причины ДКА комы: - Острейшее начало СД I типа - Неправильное лечение СД (отсутствие приверженности терапии инсулином, замена препарата, неправильное хранение инсулина, нарушения в питании и т.п.) - Тяжелые стрессовые ситуации - Инфекции, острые соматические заболевания - Хирургические вмешательства - Беременность (чаще во второй половине) Причины ДКА комы: - Острейшее начало СД I типа - Неправильное лечение СД (отсутствие приверженности терапии инсулином, замена препарата, неправильное хранение инсулина, нарушения в питании и т.п.) - Тяжелые стрессовые ситуации - Инфекции, острые соматические заболевания - Хирургические вмешательства - Беременность (чаще во второй половине)

ПАТОГЕНЕЗ

Основным звеном патогенеза является: - Абсолютная инсулиновая недостаточность, которая приводит к снижению утилизации глюкозы инсулинозависимыми тканями. Соответственно, развивается гипергликемия, но ткани так и не получают глюкозу. Возникает тяжелый энергетический голод (т.н. «голод среди изобилия»).

Контринсулярные гормоны Гликогенолиз Глюконеогенез (Распад белков и жиров) Глюконеогенез (Распад белков и жиров) Продукты распада белков и жиров азотемия кетонемия гипергликемия гиперосмолярность

Развивается гиперосмолярность плазмы, которая приводит сначала к интерстициальной, а затем и внутриклеточной дегидратации. Осмолярность плазмы = 2Na + глюкоза + мочевина В норме 2* м Осм/л

Реакция на гиперосмолярность: Организм начинает выводить Na и глюкозу с мочой (полиурия, гипонатриемия и глюкозурия) Перечисленные факторы приводят к тяжелой общей дегидратации и к значительным электролитным нарушениям(потеря К и других ионов)

Развившаяся гиповолемия приводит к снижению мозгового, почечного и периферического кровотока. -Угнетение сознания (вплоть до комы) -Уменьшение темпа диуреза (олиго/анурия) -Гипоксия тканей.

Фактор гипоксии тканей. В крови увеличивается концентрация гликозилированного гемоглобина (HbA1 с), который обладает большим сродством к кислороду. Наряду с этим, в эритроцитах уменьшается содержание 2,3-дифосфоглицерата, что ведет к ухудшению диссоциации оксигемоглобина и кислородному голоданию тканей.

Активация липолиза и мобилизация свободных жирных кислот, способствуют увеличению образования кетоновых тел (кетонемия). Утилизация: - почки - легкие

Диссоциация кетоновых тел сопровождается эквимолярной продукцией ионов Н. В условиях декомпенсации СД образование ионов Н превышает буферную способность тканей и жидкостей организма. Что приводит к развитию тяжелого метаболического ацидоза.

Метаболический ацидоз: -истощение бикарбонатного буфера -увеличение образования ионов Н Метаболический ацидоз: -истощение бикарбонатного буфера -увеличение образования ионов Н

Анионная разница = НА – НК = (Na + K ) - Cl НА -неизмеряемые анионы(в данном случае, кетоновые тела) НК-неизмеряемые катионы Показатель полезен для выявления этиологии метаболического ацидоза. Увеличение свидетельствует о повышении уровня органических кислот. При кетоацидозе АР в пределах мг-экв/л.

Компенсаторные механизмы метаболического ацидоза: - Увеличение легочной вентиляции– снижение р СО - Подключение буферных систем (бикарбонатной, белковой и фосфатной)

К развитию комы приводит гиперосмолярность, вызывающая резкое обезвоживание клеток мозга, и тяжелая гипоксия. Метаболический ацидоз в развитии комы играет роль, только в случае когда сопровождается тяжелым ацидозом ЦНС (спинномозговой жидкости).

В настоящее время считают, что непосредственной причиной смерти при кетоацидозе является дегидратация нейронов головного мозга, наступающая на фоне гиперосмолярности плазмы.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

-Сумеречное состояние переходит - в кому -Глубокое и шумное дыхание типа Куссмауля с резким запахом ацетона в выдыхаемом воздухе -Выраженная дегидратация организма (сухая шершавая кожа пепельно-матовой окраски, взятая в складку не расправляется) -Выраженная гипотония (особенно диастолическая) -Частый малого наполнения пульс -Олиго/анурия -Гипотермия, даже при тяжелых сопутствующих инфекционных заболеваниях температура повышается незначительно

ВАРИАНТЫ КЕТОАЦИДОТИЧЕСКОЙ КОМЫ: - Желудочно-кишечный -Почечный -Сердечно-сосудистый -Церебральный

ДИАГНОСТИКА: - Клиническая картина - Наличие СД в анамнезе - Лабораторные показатели (гипергликемия, кетонемия, кето- и глюкозурия) - Данные КОС (декомпенсированный метаболический ацидоз)

Дифференциальная диагностика диабетических ком: -Диабетическая кетоацидотическая кома верифицируется, когда суммарная концентрация кетокислот в крови составляет 3-5 ммоль/л -Главный диагностический критерий гиперосмолярного синдрома – осмолярность плазмы выше с Осм/л -Лабораторный тест молочнокислого ацидоза – повышение лактата в крови до 5-7 ммоль/л Решить затруднения диф/диагностики гипогликемической и кетоацидотической комы помогает введение мл 40% раствора глюкозы.

ЛЕЧЕНИЕ Больной с кетоацидотической комой должен быть госпитализирован в реанимационное отделение, по крайней мере, в первые 6 часов.

ДОГОСПИТАЛЬНЫЙ ЭТАП 1. Проведение экспресс-анализов. 2. Введение раствора NaCl 0,9% 1 л/час до момента госпитализации. 3. При отсутствии сомнений в диагнозе - в/м 20Ед инсулина короткого действия 2. Введение раствора NaCl 0,9% 1 л/час до момента госпитализации. 3. При отсутствии сомнений в диагнозе - в/м 20Ед инсулина короткого действия.

ГОСПИТАЛЬНЫЙ ЭТАП 1. Регидратация 2. Ликвидация инсулиновой недостаточности 3. Восстановление содержания электролитов 4. Коррекция кислотно-основных нарушений 5. Восстановление запасов глюкозы в организме

Регидратация гипонатриемия – раствор NaCl 0,9% в 1 час со скоростью - 1 л/ч во 2,3 часы - 0,5 л/ч последующие вливания со скоростью 0,25-0,5 л/ч гипернатриемия – раствор NaCl 0,45% со скоростью 0,3 – 1 л/ч при выраженной гипотонии АДсис < 80 мм.рт.ст - одногруппная плазма или плазмозаменители Инфузия проводится под контролем диуреза и ЦВД.

Ликвидация инсулиновой недостаточности - В/в болюс Ед инсулина короткого действия -Через перфузор со скоростью 4- 8Ед/час Снижаем гликемию до 14 ммоль/л

Восстановление содержания электролитов поддержание уровня K в пределах 4-5 эвм/л -Через перфузор 4% р-р KCl со скоростью мл/час

Коррекция кислотно- основных нарушений При снижении рН ниже 7,0 и на уровне стандартного бикарбоната менее 5 ммоль/л: В\в капельно 4% р-р NaHCO (2,5 мл/кг) вместе с 4% р-р KCl (50 мл)

Восстановление запасов глюкозы в организме При снижении гликемии до 13,9 ммоль/л на каждые 100 мл 5% раствора глюкозы добавляют 2-3 ЕД инсулина При гликемии ниже 10 ммоль/л - не более 1 Ед инсулина За сутки количество введенной глюкозы должно составить г

ДРУГИЕ МЕРОПРИЯТИЯ При высокой гиперосмолярности (больше 350 мосм/л) вводится гепарин из расчета 5000 ЕД 2 раза в сутки в/в. затем в/м под контролем свертываемости крови. При артериальной гипотонии - в/в плазма или декстран мл/кг струйно, р-р кофеина 10% (0,05-0,1 мг), мезатон 1% (0,15-0,6 мл) каждые 3-4 часа, кортикостероиды в возрастных дозах. При отеке мозга через 3-4 часа от начала инсулинотерапии - лазикс (20-40 мг), маннитол, кортикостероиды, ограничение! вводимой жидкости, 10 мл 10% р-ра KCL. При бессознательном состоянии необходимы: назогастральный зонд, катетеризация мочевого пузыря. ДРУГИЕ МЕРОПРИЯТИЯ При высокой гиперосмолярности (больше 350 мосм/л) вводится гепарин из расчета 5000 ЕД 2 раза в сутки в/в. затем в/м под контролем свертываемости крови. При артериальной гипотонии - в/в плазма или декстран мл/кг струйно, р-р кофеина 10% (0,05-0,1 мг), мезатон 1% (0,15-0,6 мл) каждые 3-4 часа, кортикостероиды в возрастных дозах. При отеке мозга через 3-4 часа от начала инсулинотерапии - лазикс (20-40 мг), маннитол, кортикостероиды, ограничение! вводимой жидкости, 10 мл 10% р-ра KCL. При бессознательном состоянии необходимы: назогастральный зонд, катетеризация мочевого пузыря.

СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ