Тема: ОДН при кислотно-аспирационном пневмоните (Синдром Мендельсона) Выполнила: студентка группы Лд 1-12 Дукенбаева Айжан Проверил: Хантемиров Равиль.

Презентация:



Advertisements
Похожие презентации
Савельева О.О. 603 гр. Пед.фак.. Человек вышел из закусочной, за углом кто-то ударил в живот ножом, привезли на скорой, экстренная операция. Перед анестезией.
Advertisements

Гиперэргический аспирационный пневмонит Врач интерн Морев А. Е.
Неотложная терапевтическая помощь при угрожающих жизни состояниях (острая сердечно-сосудистая недостаточность; судорожный синдром)
"Анафилактический шок и неотложная помощь"
«ПОСТРАНСФУЗИОННЫЕ РЕАКЦИИ И ОСЛОЖНЕНИЯ» «ПОСТРАНСФУЗИОННЫЕ РЕАКЦИИ И ОСЛОЖНЕНИЯ» Кафедра общей хирургии.
Департамент здравоохранения города Москвы ГБОУ СПО Медицинский колледж 4 Анафилактический шок (АШ) Выполнила: Тямина И.И Группа: 301.
Обструктивный синдром - комплекс клинических проявлений, возникающий в результате генерализованного сужения просвета бронхов. Патогенез: сужение просвета.
Астматический статус. Астматическое состояние – это «необычный» по тяжести астматический приступ, резистентный к обычной для больного терапии бронходилататорами.
Бронхиты у детей : острый бронхит, острый обструктивны й бронхит, острый бронхиолит. Симптомы.
Оленченко Екатерина 11-Б АБСЦЕСС ЛЁГКОГО. Абсцесс легкого – неспецифическое воспаление легочной ткани, сопровождающееся ее расплавлением в виде ограниченного.
НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ ПРИ АПНОЭ. АПНОЭ ЭТО ПАТОЛОГИЧЕСКОЕ ПРЕКРАЩЕНИЕ ПРОХОЖДЕНИЯ ВОЗДУХА ЧЕРЕЗ ВЕРХНИЕ ДЫХАТЕЛЬНЫЕ ПУТИ, В ТОМ ЧИСЛЕ ПОЛНАЯ ОБСТРУКЦИЯ ДЫХАТЕЛЬНЫХ.
Уложить пациента на твердую поверхность,немедленно в/м в переднюю часть бедра адреналин 0,1% 0,5 мл,попытаться обеспечить сосудистый доступ,в/м или в/в.
Травма грудной клетки. План лекции 1)Повреждения ребер. Клиническая картина, рентген симптоматика, лечение 1)Повреждения ребер. Клиническая картина, рентген.
С практической точки зрения можно выделить 4 основные группы причин бронхообструктивного синдрома: инфекционный аллергический обтурационный гемодинамический.
Анафилактический шок. Анафилактический шок – это тяжелое системное проявление аллергии немедленного типа, возникающее при повторном введении в организм.
Презентация на тему Плевриты.Рак легкого. Выполнила работу: Мурадасилова Гульмира Выполнила работу: Мурадасилова Гульмира Преподаватель: Рогалева Наталья.
Выполнили студенты 6 курса Лечебного факультета Алиева М.И. Умаров И.М.
Респираторный ацидоз Выполнила студентка фармацевтического факультета 202 группы Понамарева Е.А Владивосток ФГБОУ ВО ГМУ Минздрав России Фармацевтический.
Легкая форма (сосудистая) - наблюдается достаточно часто Тяжелая форма (церебральная) - в практике подводных спусков встречается значительно реже вследствие.
Проверила : Баймуратова А. Д. Выполнила : Сейтнурова М. Б. Курс : 6 Группа :
Транксрипт:

Тема: ОДН при кислотно-аспирационном пневмоните (Синдром Мендельсона) Выполнила: студентка группы Лд 1-12 Дукенбаева Айжан Проверил: Хантемиров Равиль Мигатович

Кислотно-аспирационный синдром (КАС, синдром Мендельсона) это острый пневмонит, при котором развивается острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС), острая дыхательная недостаточность (ОДН) и асфиксия. Синдром впервые был описан С.Л. Мендельсоном в 1946 г. как осложнение наркоза в акушерской практике. Синдром относится к разряду потенциально смертельных осложнений общей анестезии. Летальность 4050% и более.

Этиология и патогенез. В основе развития синдрома лежит регургитация и аспирация желудочного содержимого вместе с остатками пищи и желчью, что вызывает химический ожог дыхательных путей и альвеол. Для возникновения синдрома Мендельсона достаточно попадания в дыхательные пути 2030 мл желудочного секрета. Ожог сопровождается повреждением эпителия трахеи, бронхов, бронхиол, стенок альвеол и эндотелия лёгочных капилляров и приводит к развитию пневмонита, при котором чаще поражаются нижние доли лёгких. В результате происходит пропотевание (экстравазация) плазменной части крови в лёгочный интерстиций, затем в полость альвеол, что обусловливает развитие отёка (РДС), ОДН и асфиксии.

Основные группы причин 1) наличие полного желудка: у больных, принимающих пищу в пределах 2-6 часов до операции; у беременных женщин, особенно в 3-м триместре беременности; у больных с острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости; у больных с острой почечной недостаточностью; у пострадавших с черепно-мозговой и скелетной травмой; у больных, находящихся в коматозном состоянии;

2) снижение тонуса кардиального жома пищевода : у больных с заболеваниями желудочно-кишечного тракта (язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, гастрит, энтероколит), а также заболеваниями нижнего отдела пищевода (эзофагит, грыжа пищеводного отдела диафрагмы, дивертикул); у больных в состоянии медикаментозной депрессии, миорелаксации; у больных с признаками изжоги, наличием пищеводного рефлюкса, а также страдающих запорами;

3) повышение внутрибрюшного давления : у беременных, особенно в 3-м триместре; у тучных больных, страдающих ожирением; при попадании газонаркотической смеси в желудок во время масочной вентиляции; при фибрилляции мышц передней брюшной стенки после введения миорелаксантов деполяризующего действия; при парезах кишечника и вздутии живота; у новорожденных.

Клиническая картина возникает сразу вслед за аспирацией или спустя 212 ч и протекает в три фазы 1 фаза характеризуется возрастающим беспокойством больного, признаками нарушений дыхания ларингоспазмом или бронхоспазмом, экспираторной одышкой (тахипноэ), цианозом, тахикардией; цианоз не исчезает даже при подаче кислорода 100% концентрации 2 фаза: «светлый промежуток» после приёма бронхолитиков; 3 фаза: прогрессирующая дыхательная недостаточность - респираторный дистресс- синдром. Острое начало. Экспираторная одышка по типу астматической. ТРИАДА: тахикардия,тахипноэ,цианоз. Рефлекторные нарушения ССС ( брадикардия вплоть до остановки сердца) Участие в акте дыхания вспомогательных мышц выраженное повышение центрального венозного давления приступы сухого кашля или с отделением небольшого количества тягучей слизистой мокроты

При аускультации над всей поверхностью лёгких выслушиваются свистящие, а в нижних отделах крепитирующие хрипы.. Аспирация сопровождается падением АД и другими рефлекторными расстройствами сердечно-сосудистой системы. При прогрессировании дыхательных нарушений раО 2 снижается до 3545 мм рт. ст., возрастают лёгочное сосудистое сопротивление и давление в лёгочной артерии. Осложнения: пневмония, абсцесс лёгкого, эмпиема плевры. В легких очаги ателектаза,участки кровоизлияния и некроза. Альвеолы теряют свою структуру,увеличиваются в размерах и заполняются экссудатом

синдром Мендельсона быстро прогрессирует: проницаемость сосудов еще более возрастает, микро ателектазы сливаются между собой, образуя макро ателектазы, эластичность легочной ткани значительно снижается (интерстициальный пневмонит), существенно увеличивается сопротивление в системе легочной артерии, ЦВД повышается, возникает шунтирующий ток крови, нагрузка на правый отдел сердца резко возрастает.

Клиническое течение: 1 стадия – (немедленная реакция) механическая обструкция,бронхоспазм Апноэ, диспноэ, цианоз, гипоксия, хрипы, аритмии, брадикардия, остановка сердца (вагальный рефлекс) 2 стадия – скрытый период.(чем короче скрытый период, тем тяжелее протекает синдром) 3 стадия – последствия химического ожога (1 сутки) Диспноэ, бронхорея, альвеолярный отек легких 4 стадия – проявление воспалительного ответа ( часа) Острый трахеобронхит, ОДН 5 стадия – нозокомиальная инфекция (72 часа - …….) Гнойная мокрота, РДСВ, ПОН

Лечение КАС Больному придают дренирующее положение, опустив головной конец, очищают ротоглотку, проводят интубацию трахеи и аспирацию содержимого. При отсутствии эффективного спонтанного дыхания показана ИВЛ кислородом 100% концентрации. Через интубационную трубку в дыхательные пути вводят 1015 мл 0,5% раствора бикарбоната натрия или 0,9% раствора хлорида натрия с последующим отсасыванием. Эту процедуру повторяют несколько раз до полного очищения дыхательных путей.

При ИВЛ вдох встречает резкое сопротивление. Может возникнуть пневмоторакс. В некоторых случаях, даже если бронхо- и ларингоспазм удается купировать, после светлого промежутка (1–3 часа) состояние больного может резко ухудшиться, нарастает отек легких, снижается АД, быстро увеличивается гипоксемия, развивается гипоксическая энцефалопатия. Смерть наступает от некопирующего отека легких.

Для борьбы с бронхоспазмом и шоком внутривенно вводят -дексаметазон или целестон (48 мг), адреналин (0,3 мл 0,1% раствора), -антигистаминные препараты (димедрол 30 мг или супрастин мг), -при низком АД допамин 1015 мкг/кг в минуту. -изотонические электролитные и коллоидные растворы, -свежезамороженную плазму (400 мл) и альбумин (100 мл 20% раствора), -20% раствор глюкозы мл -гепарин 5000 ЕД Стимуляция дыхательного центра: кофеин 10% 1-2 мл или кордиамин 2 мл или сульфокамфокаин 10% 2 мл п/к, в/м. Купирование бронхоспазма -эуфиллин 2,4% 10 мл в/в струйно на физиологическом растворе; -атропина сульфат 0,1% 1 мл в/м; -ингаляции β 2 -адреномиметиков короткого действия (сальбутамол, беротек).

Для предупреждения респираторного дистресс-синдрома: -в/в струйно преднизолон мг или дексаметазон мг или гидрокортизона гемисукцината мг; -ингаляционные кортикостероиды (беклофорт, будесонид, фликсотид) по 4- 5 ингаляций одномоментной через каждые 10 минут до полного опорожнения ингалятора; -реополиглюкин мл в/в капельно; -в/в альбумин % мл; -гепарин по 5 тыс. ЕД п/к 2-4 раза в день; -антибиотики парентерально: макролиды, аминогликозиды, цефалоспорины 2-3 поколения, респираторные фторхинолоны -оксигенация через трансназальный катетер со скоростью 6-10 л в минуту с положительным давлением в конце выдоха; -промывание дыхательных путей (бронхоальвеолярный лаваж при поднаркозной бронхоскопии); -экстракорпоральная дезинтоксикация (гемосорбция, гемофильтрация, плазмаферез), -стимуляция кашля (вибромассаж грудной клетки).

Спасибо за внимание!!!!