Патология системы внешнего дыхания РОСТОВСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ 2013 год Доцент кафедры патологической физиологии Алексеев В.В.

Экзаменационные вопросы по теме 1. Понятие о дыхательной недостаточности. Формы и этиологические факторы дыхательной недостаточности. 2. Расстройства альвеолярной вентиляции. Обструктивный и рестриктивный типы нарушения вентиляции. Нарушения альвеолярно-капиллярной диффузии. 3. Нарушение перфузии легких. Неравномерность вентиляционно-перфузионных отношений. Недостаточность легочной перфузии. Отек легких. 4. Показатели дыхательной недостаточности. 5. Патологические формы дыхания и их механизмы: одышка, периодическое и терминальное дыхание.

Внешнее дыхание 3 ПРОЦЕССА: - Вентиляция - Диффузия - Перфузия

Компоненты внешнего дыхания 1. рецепторный аппарат 2.нервно-гуморальное звено регуляции 3. воздухоносные пути (верхние и нижние) 4. альвеолярный аппарат 5.реберно-плеврально - мышечный каркас 6. легочное кровообращение

Недостаточность внешнего дыхания патологическое состояние, развивающееся вследствие нарушения внешнего дыхания, при котором не обеспечивается нормальный газовый состав артериальной крови или он достигается в результате компенсаторных механизмов, приводящих к ограничению резервных возможностей организма.

Уровни поражения аппарата внешнего дыхания Центральный Проводниковый Торако- диафрагмальный Легочной (обструктивная, рестриктивная форма) альвеолярно- капиллярный блок

По выраженности гипоксемии 1-я (умеренная) Ра 0 2 больше 70 мм рт. ст., 2-я (средняя) Ра 0 2 в пределах 7050 мм рт. ст.; 3-я (тяжелая) – Ра 0 2 меньше 50 мм рт. ст.

Классификация по времени развития Острая недостаточность (минуты, часы) Подострая недостаточность (сутки, недели) Хроническая недостаточность (месяцы, годы)

3 степени хронической ДН Скрытая недостаточность Компенсированная стадия Декомпенсированная стадия

Альвеолярная гиповентиляция Это типовая форма нарушения СВД, при которой минутный объем альвеолярной вентиляции меньше газообменной потребности организма за определенный отрезок времени. В основе развития лежат два основных механизма: а) нарушения биомеханики дыхания; б) расстройства регуляции системы внешнего дыхания.

Альвеолярная гипервентиляция - типовая форма нарушения внешнего дыхания, характеризующаяся превышением реальной вентиляции легких за единицу времени в сравнении с необходимой организму в данных условиях.

Обструктивный тип расстройств альвеолярной вентиляции Характеризуется уменьшением проходимости воздухоносных путей. Нарушения проходимости верхних и нижних дыхательных путей возникают при их частичной или полной обтурации приводит к «экспираторному закрытию дыхательных путей» на уровне мелких бронхов, лишенных хрящевого каркаса, бронхиол и альвеолярных ходов.

Рестриктивный тип гиповентиляции К рестриктивным нарушениям СВД относят гиповентиляционные расстройства, возникающие вследствие ограничения расправления легких. Выделяют две группы факторов внутрилегочные и внелегочные, приводящие к ограничительным нарушениям вентиляции легких.

СМЕШАННЫЕ НАРУШЕНИЯ ВЕНТИЛЯЦИИ ЛЕГКИХ Практически всегда имеется определенная комбинация обструктивных и рестриктивных нарушений вентиляции легких.

Нарушение диффузионной способности легких Толщина альвеолярно-капиллярной мембраны варьирует от 0,3 до 2,0 мкм. Ее основа - альвеолярный эпителий и капиллярный эндотелий, между ними находится интерстиций. Снижение диффузионной способности их может быть обусловлено изменением качества аэрогематической мембраны или толщины отдельных ее слоев.

АЭРОГЕМАТИЧЕСКИЙ БАРЬЕР

Вентиляционно-перфузионные отношения Соотношение между вентиляцией и кровотоком принято характеризовать с помощью показателя вентиляционно-перфузионных отношений (Va/Qt). В норме данный показатель равен 0,8–1,0.

Отёк лёгких(ОЛ) Отёк лёгких тяжёлое патологическое состояние, обусловленное обильным пропотеванием жидкой части крови в интерстициальную и ткань лёгких, а затем и в альвеолы, ведущее к тяжёлому удушью, цианозу, клокочущему дыханию, асфиксии и гибели организма.

По скорости развития ОЛ различают: 1. Молниеносную форму: гибель организма в течение нескольких минут. 2. Острый отёк лёгких: 2-4 ч. 3. Затяжной отёк лёгких: может длиться несколько суток. Смертность при отёке лёгких составляет от 20 до 50%.

Этиология ОЛ 1. Недостаточность ЛЖ резкий подъем давления в легочных капиллярах в рез-те застоя крови в мал. круге кровообращения (напр., при инфаркте миокарда). 2. Введение большого количества (до нескольких л) крове- и плазмозаменителей без соответствующего контроля за диурезом. 3. Резкое снижение давления в плевр. полости. 4. Различные интоксикации, вызывающие повышение проницаемости сосудистой стенки. 5. Альвеолярная гипоксия, вызывающая нарушение тонуса легочных сосудов, кот. регулируется РО2 в альвеолах. 6. Аллергический отёк лёгких (по типу аллергии немедленного типа) обычно сопутствует анафилактическому шоку. Приводит к гибели в течение нескольких минут.

Фазы ОЛ 1. – интрамуральная: очаговый спазм или же паралитическое расширение капилляров, набухание альвеол или дыхательного эпителия пневмоцитов I или II порядка, пропитывание межальвеолярных перегородок отёчной жидкостью с образованием пузырей и отслоением эпителия. 2. альвеолярного отёка: накопление жидкости в альвеолах; при этом происходит дальнейшее поражение альвеолярной стенки (вакуолизация и расплавление волокон, дистрофия капилляров и пневмоцитов, их разрушение)

Центры дыхания Обозначения: 1 – нейроны сердечно- сосудистого; 2 – нейроны дыхательного центра (центры вдоха и видоха); 3,4 – апнейстический и пневмотаксический центры); 5 – ретикулярная формация; 6 – ядра олив.

Одышка Это нарушение внешнего дыхания, кот. объективно характеризуется изменением частоты, глубины, ритма дыхания, или продолжительности вдоха и видоха, а субъективно у больного возникает ощущение недостатка воздуха. Это реакция системы внешнего дыхания, кот. носит приспособительный характер и обеспечивает в ряде случаев обеспечение обмена O2 и СО2.

Формы и патогенез одышки Формы одышки Легочная Сердечная Церебральная Почечная Патогенез одышки Центрально-нервные нарушения Артериальная гипоксемия, гиперкапния, метаболический ацидоз Раздражение сино-каротидной зоны и аортальной рефлекторной зон Рефлекторное возбуждение дыхательного центра

Нарушения и патологические типы дыхания

Механизмы расстройств регуляции дыхания Дефицит возбуждающей афферентации Избыток возбуждающей афферентации Избытоктормозной афферентации Повреждающие воздействия на ДЦ Нарушения эфферентных путей Миогенные расстройства дыхания.

Для оценки СВД используют: ОД (объем дыхания); МОД (минутный объем дыхания) = ОД×ЧД; РО вдоха (резервный объем вдоха); РО видоха (резервный объем видоха); ЖЕЛ (жизненную емкость легких) = ДО + РОвд + РО вид.; ФЖЕЛ (форсированную жизненную емкость легких); ОФВ1 (объем форсированного видоха за одну секунду); Индекс Тиффно = ОФВ1 / ФЖЕЛ; МВЛ (максимальную вентиляцию легких),или МВЛ = ДО макс. × ЧД макс.