L/O/G/O Кетоацидоз у детей Выполнил: Шоханов Б.Ш. С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА

План Введение Статистика Патогенез Лечение и профилактика

Введение Сахарный диабет 1 типа прогрессирующее заболевание, возникающее в результате абсолютного дефицита инсулина и характеризующееся нарушением углеводного, белкового, жирового и минерального обменов, приводящим к развитию микроангиопатий.

Диабетический кетоацидоз Диабетический кетоацидоз - комплексное метаболическое нарушение, отличающееся гипергликемией, кетозом и ацидозом. Данное заболевание развивается при относительной или абсолютной недостаточности инсулина при сахарном диабете 1 или 2 типа, соответственно.

Статистика Диабетический кетоацидоз занимает первое место по распространенности среди острых осложнений эндокринных болезней. Это тяжелая метаболическая декомпенсация сахарного диабета, развивающаяся вследствие выраженной недостаточности инсулина.

Статистика Частота диабетического кетоацидоза (ДКА) в общей популяции в Казахстане варьирует от 5 до 20 случаев на 1000 больных в год. В педиатрической практике частота кетоацидоза относительно выше за счет вновь заболевших детей у 80% детей диагноз сахарного диабета 1 типа выставляется в состоянии кетоацидоза. Смертность при ДКА достигает 3-4%, а у детей это самая частая причина смерти.

Патогенез Text in here Гипергликемия Липолиз нарушение усвоения глюкозы Избыточное количество глюкагона ускоряет липолиз глюконеогенез гликогенолиз недостаток инсулина избыток глюкагона формирование кетоновых кислот Кетоновые тела являются альтернативными источниками энергии при нехватке внутриклеточной глюкозы. Кетоновые кислоты (ацетоацетат, бета- гидроксибутират, ацетон) являются продуктами протеолиза и липолиза.

Образовавшиеся в результате протеолиза аминокислоты участвуют в глюконеогенезе с образованием мочевины и окисляются до кетоновых тел, что усугубляет ацидоз.

Активация липолиза сопровождается нарастанием уровня свободных жирных кислот и глицерина. Свободные жирные кислоты поступают в печень, обеспечивая ее жировую инфильтрацию и превращаясь в кетоновые тела, в результате чего развиваются кетонемия и кетонурия.

Патогенез Гиповолемия избыточная потеря воды и электролитов (снижение давления) лактат-ацидоз тканевая гипоперфузия (сниженная проницаемость) Гипергликемия Осмотический диурез (экстрацеллюлярная дегидратация) Кетоз и лактат-ацидоз вместе приводят к метаболическому ацидозу повышению секреции альдостерона и глюкокортикоидов

Истощение резервов буферной системы организма, расходуемых на нейтрализацию кетоновых тел, приводит к развитию метаболического ацидоза. Кетонурия сопровождается повышенной экскрецией электролитов, что усиливает выраженность гипокалиемии.

Гипонатриемия Гипер- гликемия Гипонатриемия 2. переход свободной воды во внеклеточное пространство Высокий уровень калия в сыворотке крови возникает при переходе натрия из внутриклеточного пространства в внеклеточное в связи с ацидозом при нехватке инсулина и сниженной почечной тубулярной секрецией. Похожие снижения уровней фосфатов и магния являются последствиями аналогичного перераспределения ионов. 1. Повышенная сывороточная осмолярность 3. Растет внутриклеточная осмолярность головного мозга.

Дегидратация и гиповолемия приводят к снижению мозгового, почечного и периферического кровотока, как следствие - развитию гипоксии ЦНС (нарушение сознания), почек (олиго- и анурия, что еще более повышает уровень гликемии), периферических тканей с активацией в них анаэробного гликолиза и нарастание уровня лактата, что усиливает тяжесть метаболического ацидоза.

Выводы: высокая гипергликемия и осмотический диурез с ацетонурией; резкое снижение буферных свойств крови за счет катаболизма белка; выведение бикарбонатов, влекущее за собой изменения кислотно-основного состояния в сторону тяжелейшего метаболического ацидоза. Для кетоацидоза характерны:

Причины развития диабетического кетоацидоза: позднее выявление сахарного диабета неадекватное введение инсулина грубые нарушения в питании возрастание потребности в инсулине из-за повышения уровня контринсулярных гормонов на фоне интеркуррентных заболеваний, оперативных вмешательств, при травмах, в стрессовых ситуациях, при сопутствующей эндокринной патологии (тиреотоксикоз, гиперкортицизм).

Стадии кетоацидоза I стадия кетоацидоза характеризуется появлением общей слабости, нарастанием жажды и полиурии, повышением аппетита и, несмотря на это, потерей веса, появлением запаха ацетона в выдыхаемом воздухе. Характерны: гипергликемия, гиперкетонемия, кетонурия +, рН 7,25-7,3. Сознание сохранено. При II стадии (прекома) происходит нарастание указанных симптомов, появляется одышка, аппетит снижается, возможны тошнота, рвота, боли в животе. Больной начинает утрачивать сознание. Появляется сонливость с развитием в последующем сомнолентно-сопорозного состояния (сопор). Характерны: гипергликемия, гиперкетонемия, кетонурия + / ++, рН 7,0-7,3 Главным клиническим признаком III стадии (собственно комы) является утрата сознания, со снижением или выпадением рефлексов, коллапсом, олигоанурией. Гипергликемия, гиперкетонемия, кетонурия +++, рН ˂ 7,0.

1. Гиперосмолярная кома: высокая гипергликемия; задержка натрия в организме; выраженная дегидратация; умеренный кетоз. 2. Лактатацидемическая кома редчайшая кома у детей, обычно в ее развитии имеет место тяжелая тканевая гипоксия с накоплением лактата в крови. В редких случаях у детей наблюдаются:

На первых этапах развития ДКА наблюдаются обычные симптомы декомпенсации сахарного диабета: полиурия, полидипсия, снижение веса, слабость. В дальнейшем происходит нарастание слабости, резкое снижение аппетита, появляются тошнота, рвота, головная боль, сонливость, запах ацетона в выдыхаемом воздухе. Картина выраженного эксикоза: резко снижен тургор тканей, запавшие глазные яблоки, сухость кожных покровов и слизистых, западение родничка у маленьких детей, падение артериального давления, тахикардия, ослабление наполнения и напряжения пульса. Из-за изменения осмолярности сред глаза могут наблюдаться нарушения зрения. Мышечный тонус, сила сухожильных рефлексов и температура тела снижены. Клиника

Клинические признаки Печень в большинстве случаев увеличена, болезненна при пальпации. Боли в животе, рвота, лейкоцитоз могут имитировать различные хирургические заболевания (псевдоперитонит). Постепенно полиурия сменяется олигоанурией, появляется одышка. Развивающаяся гипокалиемия может вызвать кишечную непроходимость, острое расширение желудка, что также приводит к тяжелой рвоте с возможной аспирацией. Рвотные массы при ДКА нередко имеют коричневую окраску

Клиника При падении pH ниже 7,2 появляется шумное, редкое, глубокое дыхание (Куссмауля) вследствие раздражения дыхательного центра избытком ионов водорода. В результате дегидратации могут возникать судороги в мышцах живота, голеней. Прогрессивно нарастают неврологические нарушения: усиливаются вялость, апатия, сонливость, которые сменяются сопорозным состоянием Конечной стадией метаболических нарушений при кетоацидозе является кетоацидотическая кома

Терапия диабетического кетоацидоза. Главные составляющие терапии кетоацидоза регидратация, инсулинотерапия, коррекция гипокалиемии, восстановление кислотно-основного равновесия, антибактериальная терапия.

1. Регидратация. В случае гиповолемического шока: Введение 0,9% раствора NaCl, затем плазмы или плазмозаменителей (5% альбумин) в дозе 30 мл/кг/час до нормализации ОЦК и АД. В случае умеренной дегидратации (5-10%) для выбора стартового раствора необходимо оценить уровень натрия крови: Na > 150 ммоль/л инфузия 0,45% раствора NaCl, Na < 150 ммоль/л используется 0,9% NaCl. Оксигенация при помощи маски, введение назогастрального зонда для опорожнения желудка при рвоте и/или нарушения сознания.

1. Регидратация. В случае гиповолемического шока: Введение 0,9% раствора NaCl, затем плазмы или плазмозаменителей (5% альбумин) в дозе 30 мл/кг/час до нормализации ОЦК и АД. В случае умеренной дегидратации (5-10%) для выбора стартового раствора необходимо оценить уровень натрия крови: Na > 150 ммоль/л инфузия 0,45% раствора NaCl, Na < 150 ммоль/л используется 0,9% NaCl. Оксигенация при помощи маски, введение назогастрального зонда для опорожнения желудка при рвоте и/или нарушения сознания.

Расчет количества вводимой жидкости. Первый час 20 мл/кг фактической массы 0,9% NaCl 1-5 лет 1500 мл Затем на сутки мл/кг или до года 1000 мл; 5-10 лет 2000 мл лет мл В течение первых 6 часов от начала инфузионной терапии ребенок получает 50% количества жидкости, рассчитанного на сутки, в последующие 6 часов - 25%, в оставшиеся 12 часов 25%

2.Инсулинотерапия. Введение инсулина рекомендуется начинать тотчас по установлению диагноза ДКА. Оптимальным является внутривенное титрование инсулина. При ДКА используются только инсулины короткого действия. При невозможности внутривенного введения инсулин может вводится внутримышечно болюсно, лучше в прямую мышцу живота. Введение может быть осуществлено инсулиновым шприцем со съемными иглами.

Принципы инсулинотерапии. непрерывная внутривенная инфузия малых доз инсулина постоянный контроль гликемии не реже 1 раза в час постоянное введение инсулина поддержание оптимального уровня глюкозы крови ммоль/л Стартовая доза инсулина составляет 0,1 ед./кг фактической массы тела ребенка в час, у маленьких детей эта доза может составлять 0,05 ед./кг, а при тяжелой сопутствующей гнойной инфекции увеличивается до 0,2 ед./кг в час.

L/O/G/O Первую подкожную инъекцию инсулина необходимо сделать не позднее, чем за 30 минут до прекращения инфузии инсулина. После купирования кетоза ребенок переводится на 5-6 разовое введение инсулина короткого действия, а затем на обычную комбинированную терапию базисно-болюсным методом. В первые дни из расчета 1 ед/кг массы тела в сутки, в последующем по гликемии.

3. Коррекция электролитных нарушений. Восстановление дефицита калия начинается либо сразу (в случае лабораторного подтверждения гипокалиемии), либо через 2 часа от начала инфузионной терапии в дозе 3-4 ммоль/л на 1 кг фактической массы тела в сутки с каждым литром вводимой жидкости (1 мл 7,5% КСl соответствует 1 ммоль/л). К Na Mg

4. Восстановление кислотно-щелочного равновесия. Несмотря на наличие ацидоза, внутривенное введение бикарбонатов никогда не используется в начале терапии ДКА. Поэтому бикарбонаты используются только в крайних случаях при снижении рН крови ниже 7,0. При этом необходимо проводить постоянный мониторинг изменения кислотно-основного состояния, электролитного состава крови. При достижении рН уровня 7,0 введение бикарбонатов прекращается. Расчет дозы гидрокарбоната натрия: 2,5 мл на 1 кг фактической массы 4% раствора NaHCO 3 внутривенно капельно, очень медленно в течение 60 мин. Дополнительно вводится калий из расчета 3-4 ммоль/л хлорида калия на 1 кг массы тела на 1 л вводимой жидкости однократно.

даже при появлении небольшого субфебриллитета детям в состоянии кетоацидоза назначают антибиотики широкого спектра действия. Vision 03 Vision Антибактериальная терапия

Пути профилактики ДКА: 1. Выделение детей группы риска по сахарному диабету типа 1: дети родителей, страдающих СД типа 1 дети родителей, имеющих аутоиммунные заболевания, часто болеющие дети, дети с тимомегалией дети в семьях, где есть ребенок больной СД типа 1, дети с аутоиммунными заболеваниями, дети матерей, перенесших во время беременности вирусные инфекции (грипп, краснуха, цитомегалия и т.д.), дети, находящиеся на искусственном вскармливании с первых месяцев жизни

Пути профилактики ДКА: 2. Своевременная диагностика СД. Информированность педиатров в отношении признаков клинического дебюта сахарного диабета: полиурия с высоким удельным весом мочи после перенесенного стресса, инфекции, травмы у детей раннего возраста «крахмальные» пятна на белье, «жадное» сосание при отсутствии прибавки веса у подростков «хронический фурункулез» длительная астенизация после перенесенной инфекции, похудение при сохраненном аппетите

3. Профилактика кетоацидоза у пациентов с диагностированным сахарным диабетом - неоднократное обучение в «школе диабета» больного, обоих родителей, по возможности ближайших родственников (бабушки, дедушки) с целью повышения информированности пациентов и их близких: обучение тактике инсулинотерапии при присоединении интеркуррентных заболеваний, в случае стрессовых ситуаций обучение своевременному и адекватному увеличению дозы инсулина при нарушении режима питания обучение своевременной диагностике начинающегося кетоза и кетоацидоза и мерам предотвращения усугубления декомпенсации заболевания повышение мотивации пациентов на самоконтроль и улучшение качества жизни, увеличение ее продолжительности, профилактику поздних осложнений диабета путем достижения и поддержания компенсации нарушений углеводного обмена обязательное введение в программу «школы диабета» занятий с психологами.

Список литературы: 1. Касаткина Э.П. Сахарный диабет у детей и подростков Дедов И.И., Фадеев В.В., Введение в диабетологию (руководство для врачей) Штандл Э., Менерт Х Большой справочник по диабету, Дедов И.И., Петеркова В.А., Детская эндокринология Шабалов Н.П., Диагностика и лечение эндокринологических заболеваний у детей и подростков И.И.Дедов, Т.Л.Кураева, В.А.Петеркова, Л.Н.Щербачева, Сахарный диабет у детей и подростков. Москва, Эндокринология, под редакцией Н.Лавина, 1999

L/O/G/O Thank You!