ФГАОУ ВПО Северо – Восточный федеральный университет им. М.К Аммосова Медицинский институт Кафедра педиатрии и детской хирургии Амебиаз Выполнила: студентка 6 курса По Дорогунова А.И

Амебиаз (шифр по МКБ10 - A06.0-9) - инфекционная протозойная болезнь, которая вызывается Entamoeba histolytica, характеризующаяся язвенным поражением толстой кишки, склонностью к хронически- рецидивирующему течению, иногда внекишечных поражениями (абсцессы печени, головного мозга, легких и других органов).

Возбудитель амебиаза-Entamoeba histolytica - относится к роду Entamoeba, семьи Entamoebidae, типа простейших - Protozoa. Жизненный цикл возбудителя амебиаза состоит из двух стадий - вегетативной и покоя, или цисты. На вегетативной стадии различают три основные формы амебы: 1) большую вегетативную (тканевую) 2) малую вегетативную (просветительных, коменсальну), 3) предцистная.

Жизненный цикл Entamoeba histolytica включает две стадии: вегетативную (трофозоит), обитающую в кишечнике человека, и цисту (стадию покоя). Цисты амеб с водой или пищей попадают в желудочно- кишечный тракт человека. В дистальных отделах тонкого кишечника под влиянием пищеварительных ферментов они эксцистируются и из каждой зрелой четырехъядерной цисты в результате деления ядер и цитоплазмы образуются восемь одноядерных амеб. В процессе последующих делений в жидком содержимом начального отдела толстой кишки очень быстро образуется большое количество постоянно размножающихся мелких вегетативных форм амеб. Значительная их часть располагается пристеночно в слепой кишке. Мелкую форму амеб называют просветной, так как она обитает только в просвете кишечника и никогда не внедряется в ткани. Именно она является основной формой существования вида.

По мере продвижения амеб с содержимым толстого кишечника в дистальные его отделы вегетативные формы уменьшаются в размерах и превращаются в предцистные стадии, а затем в цисты. Цисты вместе с фекалиями попадают во внешнюю среду

Эпидемиология Источником инвазии является человек, больной амебиазом, или носитель амеб. Механизм заражения - фекально-оральный, реализуемый водным, пищевым и контактно-бытовым путями. Факторами передачи могут быть вода, продукты питания, руки, загрязненные цистами амеб. Амебиаз широко распространен во многих странах, но наибольшая часть заболеваний встречается в районах с жарким климатом.

Патогенез Внедрение амеб в слизистую кишечной стенки Лизис при помощи своих цистеин-протеиназ вплоть до серозной оболочки. Происходит гистолиз тканей (отсюда название амебы histolytica). Повреждение стенки кишки сопровождается кровоизлиянием. Амебы переходят к питанию эритроцитами излившейся крови и становятся эритрофагами. В результате коагуляционного некроза поврежденных тканей образуются узелки желтоватого цвета, слабо возвышающиеся над поверхностью слизистой оболочки. Они заполнены серовато-желтоватой массой, состоящей из детрита, в котором находятся амебы. Вследствие прорыва содержания узелков в просвет кишечника образуются язвы. Форма язв неправильная или округлая, часто с изрезанными, подрытыми краями, которые резко отграничены от окружающей ткани, утолщены и приподняты над поверхностью слизистой оболочки кишечника. Дно язвы выстлано детритом или же гладкое и блестящее.

Клиника Инкубационный период при амебиазе составляет от 1 – 3 недель до 3 месяцев. По клиническому течению различаются кишечный амебиаз (амебная дизентерия) и внекишечный амебиаз. Манифестная форма обычно протекает в виде кишечного амебиаза (амебной дизентерии). Острое течение кишечного амебиаза характеризуется умеренным изменением общего состояния заболевшего, чаще всего ограничивающимся недомоганием, слабостью, снижением аппетита. Температура тела нормальная или субфебрильная. Одновременно с общими проявлениями болезни возникает диарея. Вначале жидкий стул обильный по объему, каловый, зловонный с прозрачной слизью, 4-5 раз в день. Характерными в этот период являются боли в правой подвздошной области (правосторонний колит). Затем частота дефекаций возрастает до раз в сутки, увеличивается содержание в стуле стекловидной слизи и крови. Если язвы расположены в проксимальном отделе толстой кишки, слизь иногда диффузно пропитывается изменившей свой цвет кровью и приобретает вид «малинового желе».Обычно отмечаются постоянные и схваткообразного характера боли в гипогастрии, усиливающиеся перед дефекацией. При вовлечении в патологический процесс прямой кишки появляются тенезмы. Живот умеренно вздут, мягкий, болезненный при пальпации по ходу толстой кишки.

Наиболее характерными признаками болезни как для рецидивирующей, так и для непрерывной формы хронического амебиаза, являются боли в животе, больше справа, частый стул, периодически с примесью крови, чередующийся с запорами, иногда умеренное повышение температуры тела. В начале заболевания самочувствие больного страдает мало, затем, при длительном течении хронического амебиаза, развиваются астенический синдром, гипохромная анемия, снижается масса тела. В периферической крови, кроме признаков анемии, наблюдается эозинофилия, моноцитоз, лимфоцитоз, увеличение СОЭ. При кишечном амебиазе могут развиваться многочисленные тяжелые осложнения. К их числу относятся: периколиты, перфоративный перитонит, кишечное кровотечение, стриктура кишечника, выпадение слизистой оболочки прямой кишки. Кроме того, могут развиваться амебомы, представляющие собой опухолевидный инфильтрат в стенке кишки. Присоединение вторичной инфекции приводит к нагноению инфильтрата.

Внекишечный амебиаз Наиболее часто проявляется развитием амебных абсцессов. Их развитие обусловлено попаданием амеб в кровяное русло при нарушении целостности кровеносных сосудов в процессе изъязвления слизистой оболочки кишки. По системе воротной вены амебы попадают, в первую очередь, в печень, где большинство их задерживается. Единичные или множественные абсцессы печени чаще образуются в правой ее доле в непосредственной близости от диафрагмы или в нижней части печени. Величина абсцессов варьирует от едва заметных глазом до 10 см в диаметре и более. Абсцесс содержит полужидкую массу желтовато-красного или шоколадного цвета, состоящую из распавшихся тканей, лимфоцитов, эритроцитов и элементов соединительной ткани.

При формировании печеночного абсцесса клиническая симптоматика нарастает постепенно. У больных появляются слабость, боль в эпигастральной области или в правом подреберье. Боль постепенно усиливается, особенно при дыхании, движении, перемене положения тела; она иррадиирует в правое плечо или лопатку. Перкуторно отмечается увеличение размеров печени, болезненность при пальпация ее нижнего края. В некоторых случаях симптомы печеночного абсцесса проявляются остро. Температура быстро повышается до фебрильных цифр, возникает лихорадка гектического типа с повторными ознобами. Появляются признаки интоксикации. Процесс может прогрессировать и через одну две недели закончиться смертью больного. В большинстве случаев острый инфекционный процесс постепенно затихает и переходит в хроническую форму. При попадании в абсцесс вторичной микрофлоры возможно его нагноение, что резко отягощает прогноз. В этих случаях гнойный воспалительный процесс сопровождается лихорадкой, ознобом, профузным потом, гиперлейкоцитозом, резко увеличенной СОЭ.

Диагностика проводится на основании эпидемиологических данных и данных клинического обследования больных. При ректороманоскопии обнаруживаются язвы до 10 мм в диаметре, глубокие, с подрытыми краями. Дно язв покрыто гноевидным налетом. Язвы окружены венчиком гиперемированной слизистой оболочки. Проводятся биопсия слизистой оболочки кишечника, УЗИ печени, лапароскопия. Основным и решающим в диагнозе служит обнаружение вегетативной формы амебы в испражнениях, содержимом абсцесса, материале со дна язв. Высокочувствительна реакция непрямой иммунофлуоресценции (РНИФ), которая ставится с диагностикумом из культуры дизентерийной амебы. У больных кишечным амебиазом эта реакция положительна в 90 – 100% случаев. Применяется также РНГА. В настоящее время наиболее широко используется метод иммуноферментного анализа (ИФА). Молекулярно-биологический метод на основе полимеразной цепной реакции (ПЦР) позволяет идентифицировать в фекалиях нуклеотидные последовательности ДНК E. histolytica

Лечение больных амебиазом следует проводить в стационаре Для лечения больных амебной дизентерией используют: – метронидазол внутривенно капельно по 500 мг 4 раза в сутки на протяжении 10 дней или перорально по 750 мг 3 раза в сутки; – тинидазол (фасижин, орнидазол) назначается из расчета 30 мг/кг/сут. на протяжении 3 дней – секнидазол 2 г однократно (детям в дозе 30 мг/кг); – интетрикс по 2 капсулы 2 раза в день 10 дневным курсом; – эметин (эметина гидрохлорид) в суточной дозе 1 мг/кг в/мышечно или подкожно (не более 100 мг) однократно в течение 4 – 6 дней; – тетрациклин по 250 мг 4 раза в сутки на протяжении 15 дней и хлорохин по 500 мг 3 раза в сутки 7 дней. В последующие 7 дней хлорохин назначается по 250 мг в сутки, а затем в течение 28 дней по 750 мг 2 раза в неделю.

Профилактика Изоляция, госпитализация и лечение больных амебиазом до полного выздоровления и стойкого исчезновения возбудителей из испражнений. Лечение амебоносителей. Реконвалесценты и амебоносители не допускаются к работе в системе общественного питания. Специфическая профилактика не разработана