Қазақстан-Ресей Медициналық Университеті Тақырыбы: Баяу дамитын вирустық инфекциялар және прионды аурулар Қазақстан-Ресей Медициналық Университеті Тақырыбы: Баяу дамитын вирустық инфекциялар және прионды аурулар Орындаған: Ахметяев Н Топ: 205 «Б» жм Тексерген: Сабирова М.Г
Жоспары Жоспары Баяу дамитын вирустық инфекциялар және прионды аурулар Патогенезі Клиникалық белгілері Прионды аурулар Микробиологиялық диагностикасы Сақтандыру
Баяу дамитын вирустық инфекциялар және прионды аурулар Баяу вирусты инфекциялар келесі белгілермен сипатталады: * ұзақ жасырын кезеңімен (бірнеше айдан бірнеше жылға дейін); * ағзаны және тіндерді, көбінесе орталық жүйке жүйесін, ерекше зақымдауымен; * аурудың баяу тоқтаусыз бірті-бірте өршуімен, міндетті түрде өліммен аяқталуымен.
Адамның кейбір вирусты инфекцияларының қоздырғыштары ҚоздырғышАуру Қызылша вирусы Қызамық вирусы Кенелік энцефалит вирусы Қарапайым герпес вирусы АИВ HTLV 1, 2 Полиомавирус JC Жеделдеу склерозды панэнцефалит (ЖаСПЭ) Туа пайда болған өршімелі қызамық және өршитін қызамықты өршімелі панэнцефалит Кенелік энцефалиттің прогредиенттік түрі Жеделдеу герпес энцефалиті АИВ – ЖИТС-инфекция Т-жасушалық лимфома Өршімелі көпошақты лейкоэнцефалопатиясы
Баяу вирусты инфекциялардың қоздырғыштары кейде әдеттегі вирустар бола алады (қызылша, қызамық т.б.). Мысалы: қызылша вирусы жеделдеусклерозды панэнцефалитті (ЖаСПЭ), қызамық вирусы өршімелі туа пайда болған қызамық және өршімелі қызамықты панэнцефалитті тудырады. Баяу вирусты инфекцияның негізгі өкілі – ретровирустарға жататын Мэди-Висна вирусы. Ол қойлардың баяу вирусты инфекциясының қоздырғышы.
Баяу дамитын инфекцияның патогенезінің негізінде вирустың персистенциялануы (ағзада ұзақ болуы) және оның жасуша мен тінге зақымдаушы әсері жатыр. Баяу вирусты инфекциялар тек әдеттегі вирустардың (қызылша, қызамық т.б.) әсерінен ғана емес, сонымен қатар жұқпалы ақуыздық бөлшектер – приондардың әсері нәтижесінде де дамуы мүмкін.
Прион ақуызы ағза иесінің гендерімен кодталады, олар болжамды түрде әрбір жасушада болады деп саналады және репрессивті (басылыңқы) жағдайда орналасады. Приондар әдеттегі вирустарға тән бірқатар қасиеттерге ие: олардың көлемі ультрамикроскопиялық болады, сондықтан олар бактериалдық сүзгіден өтеді, жасанды қоректік орталарда өспейді, тек қана жасушаларда жоғарғы титрге дейін көбейеді, штамдық айырмашылықтары бар және т.б.
Прионды ақуызды PrP деп белгілейді (ағылшынша prion, protein – proteinacous infection particle), екі изопішінде кездеседі: жасушалық, қалыпты (PrP C ) және өзгерген, патологиялық (PrP SC ). Патологиялық приондар бұрын баяу вирустық инфекциялар қоздырғыштарына жататын, қазіргі уақытта диспротеиноз тудыратын конформациондық аурулар қоздырғыштарына кіреді.
Патогенезі. Приондармен зақымдану ағзаға (тағаммен, қан арқылы немесе кейбір тіндерді трансплантациялағанда) изопішінді (бірпішінді) прионның ақуыздық молекуласының енуі нәтижесінде жүреді. Олар ауылшаруашылық ауру жануарлардан (ірі қара мал, қой т.б.), шала піскен еттен, ішек-қарыннан немесе каннибализм- өлген туысқандарының миын жейтін дәстүр (Жаңа Гвинеядағы аборигендердің өлген тайпа мүшесінің құрметі үшін) кезінде адамдардан түсуі мүмкін.
Прионның изопішіндері ағзаға еніп, прионның синтезін кодтайтын генді депрессиялайды (белсендіреді) деп болжайды, соның нәтижесінде жасушаларда приондардың жиналуы байқалады. Ол губка тәріздіге айналуына, глиалды жасушалардың өсіп көбеюіне, милық амилоидтың жинақталуына әкеледі. Орталық жүйке жүйесінің жасушаларының зақымдалуы өзіне тән клиникалық белгілерді тудырады, оны жеделдеу губка тәрізді энцефалопатия деп атайды.
Клиникалық белгілері. Қазіргі уақытта 10-нан астам приондық аурулар белгілі. Бұлар адам аурулары - куру, Крейтцфельд-Якоб, Гертсман-Штруслер синдромы, жанұялық фаталды ұйқысыздық, сонымен қоса жануарлар аурулары - қойларда - скрепи, ірі қара малда, мысықта - губка тәріздес энцефалопатия, қаракүзендерде - трансмиссиялық энцефалопатия. Приондық аурулардың жасырын кезеңі бірнеше жылға созылады (15-30 жыл). Приондарға қарсы иммунитет қалыптаспайды.
Прионды аурулар. Бұл аурулардың қоздырғыштары (приондар) - олар әдеттегі вирустардан бірқатар қасиеттерімен ажыратылады. Приондар 30кД ретті төмен молекулалық массасы бар жұқпалы ақуыздар, нуклеин қышқылдары жоқ, қабынуды және иммундық жауапты тудырмайды, жоғарғы температураға, формальдегидке, глутаральдегидке, бетта-пропиолактонға, сәулеленудің әртүрлі түрлеріне тұрақты
Куру (дірілдеу сөзінен шыққан) - Жаңа Гвинея аралындағы папуастардың тілінде ауру осылай аталады, қорыққаннан, не суықтан дірілдеуді білдіретіндей приондық ауру. Шала піскен еттен, ішек-қарыннан немесе өлген туысқандарының миын жейтін дәстүрлі каннибализм кезінде адамдардан түсуі мүмкін. Бұл ауруда орталық жүйке жүйесі зақымдануының нәтижесінде қимыл-қозғалыс, жүрістің бұзылыстары, қалтырау, эйфория («күлу өлімі») дамиды. Бір жылдан кейін ауру адам өледі. Осы аурудың жұқпалық қасиетін алғаш рет К.Гайдушек дәлелдеген.
Крейтцфельд-Якоб ауруы - сирек кездесетін приондық ауру, бірақ жер шарының барлық мемлекеттерінде кездеседі. Жасырын кезеңі 20 жылға жетеді. Деменция (ақыл-ес кемдігі) және қимыл-қозғалыстың бұзылуымен сипатталады, нәтижесінде ауырғаннан кейін 9 айда өлімге әкеледі. Аурудың жұғуы шала піскен етті жегенде, губка тәріздес энцефалопатиямен ауырған қой және сиырдың («сиыр құтыруы» ауруы) миын жегенде, сонымен қатар шикі устрица мен моллюскаларды жегенде болады.
Приондармен зақымдану көздің мүйізді қабығын алмастырғанда, жануар текті дәрілік препараттарды (гормондарды) қолданғанда, нейрохирургиялық операциялар кезінде болған жағдайлар белгілі, себебі құрал-жабдықтарды қайнату, сәулелердің әрқилы түрлерімен, формалин мен спиртпен стерилизациялау қоздырғышты толығымен жоймайды (инактивацияламайды). Сондықтан құрал- жабдықтарды стерилизациялауды автоклавтаумен (6,7 атм 1 сағ), 5% натрий гипохлоридімен немесе 0,1N NaOH ерітінділерімен өңдеуді жүргізу тағайындалады. Ауру мутация нәтижесінде приондық ген адам ағзасының хромосомаларына орныққанда да дамуы, тұқым қуалаушылықпен беріліп жан- ұялық ауру түрінде де өтуі мүмкін.
Гертсман-Штреусслер-Шейнкер синдромы – тұқым-қуалаушылық патологиямен (жан-ұялық ауру) өтетін приондық ауруы, клиникалық көрінісі деменция, гипотония, жұту қабілетінің бұзылуы, дизартриямен сипатталады. Жасырын кезеңі 5 жылдан 30 жылға созылады. Ауру дамыған соң 4-5 жылда науқас адам қайтыс болады.
Фаталды жан-ұялық ұйықтамау - аутосомды-доминантты ауру, ұйықтамаудың үдеуі, симпатикалық гиперреактивтілік (гипертензия, гипертермия, сияқты көрініс береді. Циркадианды ритмдер бұзылады. Жүрек-тамырларда жетіспеушіліктің үдеуінен ауру қайтыс болады. гипергидроз, тахикардия ), тремор, атаксия, миоклония, галлюцинациялар
Скрепи (латын сөзінен scrape – қырып тастау) – «чесотка», қой мен ешкінің приондық ауруы, өте күшті тері қышынуымен, ОЖЖ зақымдануымен, қимыл-тірек қозғалысы бұзылуының үдеуінен жануардың өлуі айқын болатындығымен сипатталады.
Ірі қара малдық губка тәрізді энцефалопатиясы – ОЖЖ, қимыл-тірек қозғалысы бұзылуымен сипатталатын, жануарларды өлімге әкелетін ірі қара малдың приондық ауруы. Жануарлардың жиі жұқтырылатын мүшелері – бас миы, жұлын және көздің қарашықтары.
Микробиологиялық диагностикасы. Клиникалық белгілері мен эпидемиологиялық мәліметтеріне негізделген. Вирусологиялық диагноз қою, арнайы сақтандыру мен емдеу тәсілдері өңделмеген. Приондық патологияда жағындыны бояғанда мидың губка тәрізді өзгерістері, астроцитоз (глиоз), қабыну инфильтраттардың болмауы байқалады. Миды амилоид табу үшін бояйды. Жұлын сұйығында приондық милық өзгерістерінің ақуыздық маркерлері анықталады (моноклонды антиденелер көмегімен ИФТ, иммунды блотингте). Приондық гендер генетикалық талдау барысында (ПТР PrP анықтау) айқындалады.
Сақтандыруы Бейспецификалы қ са қ тандыру малдарын са қ тандыру ү шін ауыл - шаруашылы қ ауру малдарды жою ; жануарлардан дайындал ғ ан д ә рілік препараттарды қ олдануды шектеу ; гипофиз гормондарын жануарлардан алуын то қ тату ; қ атты ми қ абыршы қ тарыны ң трансплантациясын шектеу ; нау қ асты ң биологиялы қ с ұ йы қ тарымен ж ұ мыс ж ү ргізгенде міндетті т ү рде резиналы қ қ ол ғ ап кию шараларын орындау қ ажет қ ажет.
Пайдаланылған әдебиеттер тізімі Жеке микробиология Рамазанова Б. А, Құ дайберген ұ лы Қ, Котова А. Л, Т ә уірбаева Н. Т Интернет-cайт: