Южно-Казахстанская государственная фармацевтическая академия Кафедра неврологии, психиатрии и психологии Симптомы и синдромы поражения пирамидной системы Выполнила: Муратбайкызы А 108 группа

Что такое пирамидная система Центральный двигательный нейрон (большие пирамидные клетки Беца) находится в коре предцентральной извилины и пара центральной дольки большого мозга. В задних отделах верхней и средней лобных извилин зарождаются импульсы целенаправленных движений и имеется определенное соматотопическое распределение двигательной функции, уточненное Пенфилдом при изучении двигательных реакций в результате раздражения коры. Аксоны клеток двигательной зоны коры образуют пирамидный пучок корково- спинномозговые и корково-ядерные волокна.

По выходе из коры корково- спинномозговые волокна идут через лучистый венец к внутренней капсуле, где занимают передние две трети задней ножки таким образом, что волокна для верхней конечности располагаются впереди волокон для нижней конечности. Затем проходят через среднюю часть основания ножки мозга, основание моста и продолговатого мозга; в нижней части последнего большая часть их волокон, сделав перекрест(decussa-tio pyramidum), направляется в боковой канатик противоположной половины спинного мозга, образуя латеральный корково-спинно-мозговой (пирамидный) путь (tr. corticospinalis lateralis). Меньшая, неперекрещенная часть волокон идет в передний канатик, образуя передний корково-спинномозговой (пирамидный) путь (tr. corticospinalis anterior).

Пирамидные пути начинаются в прецентральной извилине, а точнее – в особом ее поле, которое узкой полосой проецируется вдоль нее, снизу вверх. Эта полоса имеет название цитоархитектонического поля 4 по Бродману. В этом поле находятся гигантские пирамидные клетки Беца. Их задача – генерировать импульсы для точных и целенаправленных движений. В нижних отделах находятся нейроны, отвечающие за движение глотки и фонацию, затем, выше – клетки, которые иннервируют мимические мышцы, руки, затем туловище и ноги.

Обращает на себя внимание ряд имеющих диагностическое значение анатомических особенностей пирамидных путей. 1. В пределах моста корково-спинномозговые волокна разделяются волокнами мостомозжечко-вого пути (tr. pontocere-bellaris) на множество отдельных пучков. Этим объясняется рассеянность и неоднородность (нередко моно-, но не гемитип) двигательных нарушений при локализации патологических очагов в области моста. 2. Кроме перекреста латерального корково-спинномозгового пути часть волокон переднего корково-спинномозгового пути также делает перекрест в пределах передней белой спайки того сегмента спинного мозга, в котором они оканчиваются. 3. Волокна переднего корково-спинномозгового пути обеспечивают в основном двустороннюю иннервацию мышц шеи, туловища и промежности. Волокна корково-спинномозговых путей оканчиваются у мотонейронов передних рогов спинного мозга и интернейронов. Альфа-мотонейроны передних рогов спинного мозга являются периферическими двигательными нейронами корково-мышечного пути. Аксоны их выходят в составе передних корешков, нервных стволов и сплетений и направляются к скелетной мускулатуре, образуя таким образом последнее звено корково-мышечного пути.

Корково-ядерный путь начинается от больших пирамидных клеток Беца нижней части предцентральной извилины. Он проходит лучистый венец и направляется через колено (genu)внутренней капсулы во внутреннюю часть ножки мозга. В пределах ствола мозга, подойдя к двигательным ядрам черепных нервов, одна часть волокон, подходя к соответствующим ядрам, перекрещивается (надъядерный перекрест), другая заканчивается у ядер своей стороны, т. е. корково-ядерные волокна оканчиваются в двигательных ядрах мозгового ствола как своей, так и противоположной стороны. Таким образом, двигательные ядра черепных нервов получают волокна от двигательных зон коры обоих полушарий, за исключением нижней части двигательного ядра лицевого и части двойного ядра (nucl. ambiguus), дающих начало волокнам, идущим в составе nn. facialis et hypoglossus и иннервирующим мышцы лица, расположенные ниже глазной щели, и мышцы языка. К этим ядрам подходят волокна только от противоположного полушария (нижнего отдела предцентральной извилины), и, следовательно, указанные мышцы имеют одностороннюю центральную иннервацию. Дальнейшая передача импульсов от двигаюльных ядер мозгового ствола (аналогов передних рогов спинного мозга) к мышцам головы происходит по черепным нервам

Если большинство волокон центральных двигательных нейронов пирамидных путей подвергается полному перекресту (за исключением части волокон переднего корково-спинномозгового пути), обусловливая при их повреждении возникновение расстройств движений в противоположных конечностях, то полностью перекрещивается лишь небольшая часть волокон корково-ядерного пути, и наличие двусторонней корковой иннервации обеспечивает сохранность функций большинства мышц лица (глазодвигательных, жевательных мышц глотки, гортани и др.) при односторонних патологических процессах. При таких процессах выпадают только функции мышц, получающих одностороннюю (из противоположного полушария) иннервацию (мускулатура конечностей, язык, мышцы нижней части лица). Эти сведения важны для понимания клинической картины центральной гемиплегии (утрата движений обеих конечностей с одной стороны и другие симптомы поражения указанных групп мышц при ненарушенных функциях мышц шеи, туловища, промежности и большей части мышц, иннервируемых черепными нервами).

Для оценки функции корково-мышечного пути исследуют: 1) объем активных движений во всех суставах верхних и нижних конечностей, а также функцию мышц глаз, лица, глотки, языка, шеи, жевательных мышц; 2) мышечную силу; 3) мышечный тонус; 4) мышечные атрофии и клонические сокращения мышц; 5) безусловные глубокие и поверхностные, патологические рефлексы; 6) электровозбудимость и биопотенциалы мышц (электро мио- граммы).

Исследование объема активных движений производят последовательно, начиная с крупных и кончая мелкими суставами (плечевые, локтевые и т. д., тазобедренные, коленные и т. д.). Одновременно с движениями проверяется и мышечная сила динамическая (возможность совершать активные движения при сопротивлении, оказываемом исследующим) и статическая (сопротивление движениям, которые производит исследующий). Методика исследования активных движений в области лица и головы приводится в главе, посвященной черепным нервам. Сегментарный аппарат спинного мозга обеспечивает постоянное напряжение скелетных мышц, сопротивление их растяжению, т. е. мышечный тонус. Для его исследования определяют степень упругости мышц, находящихся в покое; производят пассивные движения в суставах конечностей, оценивая сопротивление мышц этим движениям. В норме оно незначительно, при понижении тонуса мышц такие движения облегчены, а при повышении затруднены или вовсе не могут быть выполнены. О мышечных атрофиях судят путем осмотра и пальпации соответствующих мышц. Клонические сокращения (подергивание) мышц отмечаются при осмотре; фибриллярные сокращения отдельных мышечных волокон ощущаются больными как пробегание червячков под кожей, фасцикулярные сокращения это сокращения мышечных пучков. Методика исследования рефлексов, электровозбудимости и электро миографии приводится в соответствующих главах. При нарушении целостности корково-мышечного пути проведение двигательных импульсов затруднено или становится невозможным, что приводит к утрате произвольных движений в тех или иных мышцах. Полное выпадение произвольных движений называют параличом, неполное парезом. Бывают параличи или парезы одной конечности (моноплегия или монопарез), обеих конечностей с одной стороны (гемиплегия или гемипарез), симметричных конечностей (параплегия или парапарез верхняя или нижняя), четырех конечностей (тетраплегия или тетрапарез). В зависимости от поражения центрального или двигательного нейрона параличи или парезы могут быть центральными или периферическими.

Центральный (спастический) паралич. Поражение корково-спинномозговых или корково- ядерного путей в любом отделе сопровождается параличом мышц и повышенной активностью сег-ментарного аппарата мозгового ствола или спинного мозга, что и определяет основные характеристики центрального паралича. 1. При нарушении проводимости пирамидных путей прерывается поступление импульсов от двигательной зоны коры большого мозга на периферию к исполнительно-двигательным аппаратам. 2. Диффузное распространение центрального паралича при даже ограниченных очагах объясняется компактным расположением пирамидных волокон (во внутренней капсуле, ножке мозга, продолговатом мозге). 3. Гипертония, или спастичность, мышц объясняется повышенной рефлекторной деятельностью сегментарных стволовых или спинальных аппаратов, наступившей в результате выключения регулирующих супраспинальных влияний. Вначале повышение мышечного тонуса связано с усилением тонического рефлекса на растяжение, что обусловлено увеличением активности гамма-эфферентной системы (см. с. 83), лишенной тормозных влияний со стороны ретикулярной формации и экстрапирамидной системы, волокна которой часто поражаются при повреждениях пирамидных волокон, с которыми они идут вместе в составе внутренней капсулы, отделяясь друг от друга в мозговом стволе. В дальнейшем происходит постепенное усиление активности альфа-мотонейронов и переход от гамма- к альфа-спастичности. В таких случаях, наряду с растормаживанием более сложных стволовых и спинальных рефлексов, усиливается функциональная активность простых рефлексов, обеспечивающих поддержание кон-трактильного проприоцептивного рефлекторного мышечного тонуса, отражающего состояние и степень активности периферического двигательного нейрона. В связи с неравномерным повышением тонуса мышц конечностей создается своеобразный тип контрактур, характерная поза Вернике Манна: парализованная рука приведена к туловищу, пронирована и согнута в локтевом, луче-запястном суставах, пальцы кистей согнуты в пястно- фаланговых и межфаланговых суставах; парализованная нога максимально разогнута в тазобедренном, коленном, голеностопном суставах, стопа находится в положении pes varo- equinus, что создает впечатление об ее удлинении. Походка носит циркумдуцирующий характер: во время ходьбы больной из-за удлинения ноги, чтобы не задевав носком пол, проделывает полукружные движения пораженной конечностью. 4. Гиперрефлексия (повышение сухожильных и периостальных рефлексов) также возникает в результате повышенной рефлекторной деятельности сегментарного аппарата спинного мозга. Рефлексы характеризуются тем, что даже небольшое раздражение рефлексогенной зоны вызывает усиленную ответную реакцию. Кроме того, рефлексогенная зона, как правило, расширена рефлекс вызывается и с других участков, расположенных выше и ниже зоны, соответствующей данному рефлексу. Усиленная гиперрефлексия может приводить к появлению клонусов.

Патологические рефлексы Бабинского. В норме и у взрослых, и у детей старше 2-х лет в ответ на такое раздражение появляется рефлекторное сгибание пальцев стопы. Если же большой палец ноги распрямляется, медленно подтягиваясь вверх, а остальные либо остаются неподвижными, либо раздвигаются веером, можно заподозрить у больного поражения коры головного мозга.

Рефлекс Россолимо, можно вызвать на кистях и на стопе, достаточно, легонько погладить подушечки пальцев на руке или стопе, а затем они согнуться, напоминая попытку, маленького ребенка ухватиться за что-нибудь. Симптом Россолимо позволяет установить наличие повреждений в системе эфферентной иннервации мышц конечностей, защемления двигательных нервов, и, что немало важно – выявить поражения в пирамидальной системе на начальном этапе дегенерации пирамидальных клеток.

Патологический рефлекс Оппенгейма, связан с нарушением в вазомоторной коре больших полушарий (предцентральной, центральной извилине) и указывает на нарушение эфферентной проводимости нервного импульса, от нервных стволов к органам-рефлекторам.

Жуковского-Корнилова симптом вызывается ударом молоточка по подошве под пальцами, ответным рефлекторным движением является подошвенное сгибание IIV пальцев стопы. Является характерным для пирамидной системы и представляет собой форму реакции нижележащего двигательного аппарата, разобщенного с корой головного мозга. Бехтерева 1 (проводится удар по наружной части стопы в районе 4-5 пальцев). Бехтерева 2 (для установления потребуется совершить удар средней тяжести по самой пятке). Чеддока (проявляется при штриховом типе раздражения кожных покровов латеральной части стопы, а так же немного ниже наружной стороны лодыжки). Направление необходимо держать от пятки к кончикам пальцев. О патологии будет свидетельствовать сгибание первого большого пальца на ноге. Нижний рефлекс Бехтерева Менделя. Для диагностики потребуется положить пациента на спину и провести быстрое постукивание специальным молотком по тылу стопы в районе 3-4 пальцев. О патологических нарушениях будут свидетельствовать сгибание в подошве в области 2-5 пальцев стопы. Бинга (диагностируется при покалывании стопы тыльной стороной иголки). Положительная реакция будет заключаться в сгибании первого пальца на ноге.

Защитные рефлексы, как и патологические, возникают при поражении пирамидных путей. По мере нарастания явлений центрального паралича в результате углубления поражения корково-спинномозговых связей, а тем самым усиления спинальных авто-матизмов защитные рефлексы становятся более выраженными. В случаях функционального восстановления корково- спинномозговых связей выраженность признаков центрального паралича, в том числе и защитных рефлексов, уменьшается, что имеет диагностическое и прогностическое значение. Хоботковый симптом (может быть диагностирован при легком постукивании молотком по губам). Для этого врач просит закрыть пациента глаза, после чего ставит свой указательный палец на губы и производит легкие удары по нему. Положительная реакция будет проявляться в сократительных движениях круговой мышцы рта, а так же будет происходить вытягивание губ вперед. Если же подобная реакция будет проявляться только в случае касания пальца к губам пациентам, то следует предполагать о развитии рефлекса Карчикяна.

Сосательный (для диагностирования производятся шероховатые раздражения по краям закрытых губ). Подтверждением диагноза станет реакция в виде непроизвольных глотательных либо же сосательных движений пациента. Назолабиальный (проявляется при легком постукивании молотков по спинке носа). Маринеску-Радовичи ладонно- подбородочный симптом вызывается при воздействии шероховатого раздражителя по коже ладони над самим большим пальцем. Патологическая реакция будет проявляться в виде подтягивании вверх кожи подбородка (сократительные движения подбородочной мышцы).

Защитный (проявляется в момент параличей). При этом у больного начинают возникать непроизвольные двигательные акты в парализованной части конечности (таковой будет реакция организма на различные раздражающие факторы из внешней среды). Примером защитного рефлекса может стать симптом Бехтерева-Мари-Фуа (заключается в сгибании пальцев ног парализованной конечности в ответ на раздражение). Так же может проявиться сгибание и разгибание ноги в тазобедренном и коленном суставах. Рефлекс хватательный (проявляется в результате обширного нарушения лобной доли). Спровоцировать недуг могут так же метаболические и сосудистые патологии. Жевательный рефлекс может быть диагностирован путем небольшого раздражения кончиков пальцев руки либо же при обычном касании к ладони обратной стороны молотка. Положительная реакция будет проявляться в резком хватательном движении того предмета, который выступал непосредственным раздражителем.

Рефлексы извращенные. Провоцируют подобные рефлексы образование доминантного очага в области основного центра (например, сгибание руки). При растяжке сухожилий в момент раздражения из-за доминантного очага будет происходить не сгибание, а разгибание конечности. Такая патология может быть спровоцирована интоксикацией столбнячными токсинами, травмированием нервных окончаний и давлением на нервные волокна рубцов. Контрактуры рефлекторные. Проявляются в той области, где произошел застой доминантного очага. Нервные импульсы, которые будут передаваться по суставам из области травмирования, вначале будут создавать, а позже усиливать данный очаг в самом спинном мозге. В результате такого процесса происходит сильное сгибание поврежденной конечности, которое при длительном протекании вызывает сильные боли и дискомфорт. Паралич рефлекторный. Проявляются вследствие замедления мотонейронов импульсов более чувствительных нейронов. Примером может послужить образование рубцов в районе чувствительных нервных окончаний. При сильном надавливании и ущемлении нерва и может развиться паралич конечностей и тела. Рефлексы, проявляющие неспецифической рефлекторной проекцией. Одним из ярких примеров данного типа рефлекса может послужить симптом Бабинского. Он заключается в сгибании пальцев на ноге при воздействии раздражителя на область от конца пятки до начала пальцев.

Поражение пирамидального пути имеет такую классификацию: Клонус стопы. Проявляется при сильном сжимании стопы в положении человека лежа. Положительная реакция будет заключаться в резких клонических двигательных действиях стопы. Клонус надколенной чашечки. Для диагностирования необходимо захватить верхнюю часть коленной чашечки и немного потянуть ее вверх, а после чего резко отпустить. При наличии патологического нарушения будет проявляться сокращение четырехглавой мышцы бедра.Источник: gnostika/instrumentalnaya/patologiches kie-refleksy.htmlhttp://neurodoc.ru/dia gnostika/instrumentalnaya/patologiches kie-refleksy.html

Синкинезии Синкинезия представляет собой рефлекс в ходе которого одно рефлекторное движение верхней или нижней конечности сопровождается рефлекторной реакцией другой. Синкинезии подразделяются на: глобальные (сгибание парализованной руки совместно с разгибанием парализованной ноги); имитационные (непроизвольные двигательные акты парализованных конечностей привычных для здорового человека движений); координаторные (произведение различных движений парализованными частями тела в ходе выполнения других сложных двигательных актов). Патологические синкинезии также в определенной мере характеризуют центральный паралич. По динамике патологических синкинезии можно в какой-то степени судить о течении центрального паралича

Периферический паралич. Передача импульсов от передних рогов спинного мозга к мышцам конечностей туловища и шеи осуществляется спинномозговыми нервами, а от ядер мозгового ствола черепными. В двигательные ядра мозгового ствола и передних рогов спинного мозга поступают импульсы не только от высших отделов нервной системы, но и от приводящего (чувствительного) звена рефлекторной дуги. В передних рогах различают три группы двигательных нервных клеток: большие и малые альфа- и гамма- мотонейроны, через которые кора большого мозга, подкорковые узлы и мозговой ствол оказывают свое влияние на функциональное состояние мышц. Большие альфа-мотонейроны (фазические мотонейроны) иннер-вируют белые мышечные волокна, способные совершать быстрые сокращения, малые альфа-мотонейроны (тонические мотонейроны) иннервируют красные медленно сокращающиеся мышечные волокна, которые играют важную роль в поддержании тонуса и позы. Аксоны альфа-мотонейронов заканчиваются концевыми пластинками на экстрафузальных мышечных волокнах. Аксоны гамма-мотонейронов, не имеющих прямого отношения к осуществлению двигательного акта, но составляющих около трети общего числа клеток передних рогов, заканчиваются на интрафу-зальных мышечных волокнах с заложенными в них особого вида проприорецепторами кольцевидно-спиральными мышечными веретенами, реагирующими на растяжение скелетной мышцы, импульсы от которых идут по афферентным волокнам через задние корешки к малым альфа-мотонейронам, оказывая влияние на тоническое состояние мышцы (гамма-петля). Описанный миостатический рефлекс (растяжения) регулируется супрасегментарными влияниями на альфа- и гамма-мотонейроны. На больших альфа-мотонейронах оканчиваются волокна пирамидных путей, на малых альфа- и гамма-мотонейронахволокна ретикулярно- спинномозгового и красноядерно-спинномозгового путей эфферентных звеньев экстрапирамидной системы, по которым передаются импульсы, трансформированные и интегрированные в бледном шаре, черной субстанции и красном ядре и направляющиеся по паллидонигральным волокнам в ретикулярную формацию, а по паллидорубральным в красное ядро. Причиной периферического паралича является поражение периферического нейрона на любом его уровне (передний рог, передний корешок, сплетение, периферический нерв ), что сопровождается двигательными, рефлекторными и трофическими нарушениями. 1. Арефлексия или гипорефлексия наступает в результате выпадения или ослабления функции эфферентной части рефлекторной дуги, что нарушает рефлекторную деятельность сегментарного аппарата спинного мозга или мозгового ствола и приводит к выпадению или ослаблению двигательных реакций на раздражение. 2. Атония или гипотония мышц наступает в результате повреждения центробежного звена рефлекторной дуги, поддерживающей контрактильный тонус (с участием гамма-мотонейронов). Понижение тонуса мышц делает ее дряблой и вялой, поэтому этот вид периферического паралича называют еще вялым, или атоническим. 3. Атрофия мышц объясняется отсутствием притока к ним трофических импульсов от трофических центров не только спинного, но и головного мозга в связи 1 с поражением периферического нейрона корково-мышечного пути. Поэтому периферический паралич еще называют атрофическим. В атрофических мышцах могут наблюдаться фибриллярные или фасцикулярные подергивания в результате раздражения патологическим процессом сохранившихся периферических двигательных нейронов. 4. Распространение периферического паралича, как правило, ограниченное, так как обычно поражаются отдельные передние рога, передние корешки или периферические нервы, проводящие импульсы к отдельным мышцам или группам мышц. 5. Типичной для периферического паралича является реакция перерождения или дегенерации, которая проявляется извращением электрических реакций пораженных нервов и иннервируемых ими мышц. Исследование реакций дегенерации помогает при поражении нервного ствола диагностировать анатомический его перерыв или блок. Электрическим реакциям мышцы и нерва в норме пущи следующие закономерности. При раздражении переменным (фарадическим) током нерва или мышцы сокращение ее происходит в течение всего времени раздражения. При раздражении постоянным (гальваническим) током сокращения мышцы наступают в момент размыкания и замыкания электрической цепи и происходят очень быстро, причем катодзамы-кательное сокращение больше анодзамыкательного (КЗОАЗС).

Поражение двигательной проекционной зоны коры пред-центральной извилины большого мозга может давать нарушения по типу выпадения и раздражения на противоположной очагу стороне. Для первого характерны моноплегии (или монопарезы), т. е. преимущественное выпадение функции руки или ноги (monoplegia brachialis, cruralis), для второгоприпадки джексоновской (парциальной, корковой) эпилепсии в виде ограниченных клонических судорог тех или иных групп мышц, которые могут переходить в генерализованные судороги с потерей сознания. Моноплегический тип поражения связан с тем, что очаг поражения двигательной зоны коры чаще бывает ограниченным. Имеет значение локализация очага. Так, если он локализуется в верхнем отделе двигательной зоны, то на противоположной стороне возникает паралич ноги, если в нижнем отделеруки, в среднем отделелица. Это объясняется тем, что в проекционной зоне коры части тела проецируются в направлении, обратном их расположению в организме. При локализации очага в нижнем отделе двигательной зоны левого полушария у правшей к параличу мышц руки и нижнего отдела лица поединяются расстройства речи (моторная афазия). 2. Поражение пирамидных путей в области лучистого венца вызывает центральную гемиплегию на противоположной очагу стороне. Характерно для такой гемиплегии то, что в зависимости от локализации патологического очага она выражена в конечностях неравномерно: больше в ноге при расположении очага в верхних отделах лучистого венца и больше в руке при расположении его в нижних отделах. Кроме того, центральная геми-плегия нередко сочетается с гемигипестезией (или гемианестезией), что связано с вовлечением в процесс нервных волокон, идущих к чувствительной проекционной зоне. Выраженность чувствительных расстройств зависит от массивности поражения этих волокон.

3. Поражение пирамидных путей во внутренней капсуле вызывает центральную гемиплегию на противоположной патологическому очагу стороне. Нередко одновременно поражаются и проходящие рядом корково-ядерные и таламокорковые волокна (чувствительные), поэтому центральная гемиплегия может сочетаться с поражением мышц нижнего отдела лица и языка (недостаточность VII и XII пар черепных нервов по центральному типу) и гемигипестезией на противоположной патологическому очагу стороне. 4. Поражение корково-спинномозговых и корково- ядерных волокон в мозговом стволе может вызывать альтернирующие синдромы, которые заключаются в центральной гемиплегии или геми-парезе на противоположной патологическому очагу стороне и нарушении функции одного или нескольких черепных нервов на стороне его локализации. В зависимости от пораженного отдела (ножка, мост, продолговатый мозг) мозгового ствола различают педункулярные, понтинные и бульбарные альтернирующие синдромы..

Бульбарные альтернирующие синдромы Синдром Джексона (медиальный медуллярный синдром, синдром Дежерина) возникает при поражении ядра подъязычного нерва и волокон пирамидного пути. Характеризуется паралитическим поражением половины языка со стороны очага (язык "смотрит" на очаг) и центральной гемиплегией или гемипарезом конечностей на противоположной стороне. Синдром Авеллиса (палатофарингеальный паралич) развивается при поражении ядер языкоглоточного и блуждающего нервов и пирамидного пути. Характеризуется со стороны очага параличом мягкого нёба и глотки, с противоположной стороны гемипарезом и гемигипестезией. Синдром Шмидта характеризуется сочетанным поражением двигательных ядер или волокон языкоглоточного, блуждающего, добавочного нервов и пирамидного пути. Проявляется со стороны очага параличом мягкого неба, глотки, голосовой связки, половины языка, грудинно-ключично-сосцевидной и верхней части трапециевидной мышцы, с противоположной стороны гемипарезом и гемигипестезией. Синдром Валленберга Захарченко (дорсолатеральный медуллярный синдром) возникает при поражении двигательных ядер блуждающего, тройничного и языкоглоточного нервов, симпатических волокон, нижней мозжечковой ножки, спиноталамического тракта, иногда пирамидного пути. На стороне очага отмечаются паралич мягкого неба, глотки, голосовой связки, синдром Горнера, мозжечковая атаксия, нистагм, утрата болевой и температурной чувствительности половины лица; с противоположной стороны выпадение болевой и температурной чувствительности на туловище и конечностях. Возникает при поражении задней нижней мозжечковой артерии. Синдром Бабинского Нажотта возникает при сочетанием поражении нижней мозжечковой ножки, оливомозжечкового пути, симпатических волокон, пирамидного, спиноталамического трактов и медиальной петли. Характеризуется со стороны очага развитием мозжечковых нарушений, синдромом Горнера, с противоположной стороны гемипарезом, выпадением чувствительности. Понтинные альтернирующие синдромы С индром Мийяра Гублера (медиальный мостовой синдром) возникает при поражении ядра или корешка лицевого нерва и пирамидного пути. Проявляется со стороны очага параличом лицевого нерва, с противоположной стороны гемипарезом. Синдром Фовилля (латеральный мостовой синдром) наблюдается при сочетанном поражении ядер (корешков) отводящего и лицевого нервов, медиальной петли, пирамидного пути. Характеризуется со стороны очага параличом отводящего нерва и параличом взора в сторону очага, иногда параличом лицевого нерва; с противоположной стороны гемипарезом и гемигипестезией. Синдром Раймона Сестана отмечается при поражении заднего продольного пучка, средней мозжечковой ножки, медиальной петли, пирамидного пути. Характеризуется параличом взора в сторону очага, с противоположной стороны гемигипестезией, иногда гемипарезом. Синдром Бриссо возникает при раздражении ядра лицевого нерва и поражении пирамидного пути. Характеризуется лицевым гемиспазмом со стороны очага и гемипарезом с противоположной стороны.

Педункулярные альтернирующие синдромы Синдром Вебера (вентральный мезэнцефальный синдром) наблюдается при поражении ядра (корешка) глазодвигательного нерва и волокон пирамидного пути. На стороне поражения отмечаются птоз, мидриаз, расходящееся косоглазие, на противоположной стороне гемипарез. Синдром Клода (дорсальный мезэнцефальный синдром, нижний синдром красного ядра) возникает при поражении ядра глазодвигательного нерва, верхней мозжечковой ножки, красного ядра. Характеризуется со стороны поражения птозом, расходящимся косоглазием, мидриазом, с противоположной стороны гемипарезом, гемиатаксией или гемиасинергией. Синдром Бенедикта (верхний синдром красного ядра) отмечается при поражении ядер глазодвигательного нерва, красного ядра, красноядерно- зубчатых волокон, иногда медиальной петли. На стороне очага возникают птоз, расходящееся косоглазие, мидриаз, на противоположной стороне гемиатаксия, дрожание века, гемипарез (без симптома Бабинского). Синдром Нотнагеля возникает при сочетанном поражении ядер глазодвигательных нервов, верхней мозжечковой ножки, латеральной петли, красного ядра, пирамидного пути. На стороне очага отмечаются птоз, расходящееся косоглазие, мидриаз, с противоположной стороны хореатетоидный гиперкинез, гемиплегия, паралич мышц лица и языка

Поражение боковых канатиков спинного мозга сопровождается поражением проходящего в них латерального спинно-талами-ческого пути, в результате чего центральному параличу на стороне очага сопутствуют расстройства болевой и температурной чувствительности на противоположной стороне. Если очаг локализуется выше шейного утолщения, то следствием этого будет центральный паралич руки и ноги, если ниже его, паралич только ноги. При поражении половины спинного мозга наблюдается синдром Броуна Секара Поперечное поражение спинного мозга ниже шейного утолщения дает картину двустороннего поражения латерального корко-во-спинномозгового пути, вызывая центральную параплегию нижних конечностей, а также 'нарушение функции тазовых органов по центральному типу (задержка мочи и кала, периодически сменяющаяся недержанием). Кроме того, ниже уровня поражения возникает утрата всех видов чувствительности по проводниковому типу.

Поражение передних рогов спинного мозга или двигательных. ядер черепных, нервов вызывает периферический паралич соответствующих мышц, иннервируемых пораженными участками серого вещества спинного мозга или мозгового ствола. Нередко наблюдаются фибриллярные или фасцикулярные подергивания в парализованных мышцах. Поражение передних корешков спинного мозга также вызывает периферический паралич мышц. Поражение одного корешка обычно не вызывает заметных двигательных расстройств, так как имеющийся дефект в иннервации мышц перекрывается выше- и нижележащими корешками. Поэтому практически периферический паралич мышцы наступает в результате поражения нескольких корешков. При поражении передних рогов и передних корешков выпадают спинальные рефлексы и болевая чувствительность на уровне патологического очага. Фасцикулярные подергивания в парализованных мышцах наблюдаются значительно реже, чем при поражении передних рогов. Поражение нервных сплетений сопровождается двигательными нарушениями по типу периферического паралича, чувствительными и вегетативными расстройствами, а также болью в зонах, иннервируемых нервами, исходящими из данного сплетения. В зависимости от пораженного сплетения (шейное, плечевое, поясничное, крестцовое) возникает синдром,характеризующий определенный уровень поражения. Поражение периферического нерва вызывает периферический паралич мышцы, иннервируемой этим нервом. При этом могут иметь место боль по ходу нерва, чувствительные и вегетативные расстройства в зоне его иннервации. Это объясняется тем, что большинство нервов состоит из двигательных, чувствительных и вегетативных волокон.