Клинико-иммунологическая характеристика атопического дерматита.

Атопический дерматит аллергическое генетически обусловленное воспаление кожи, в основе которого лежат иммунные механизмы, приводящее к повреждению всех слоев эпидермиса и клинически характеризующееся зудом, возрастной морфологией высыпаний, локализацией, стадийностью и склонностью к хроническому течению. аллергическое генетически обусловленное воспаление кожи, в основе которого лежат иммунные механизмы, приводящее к повреждению всех слоев эпидермиса и клинически характеризующееся зудом, возрастной морфологией высыпаний, локализацией, стадийностью и склонностью к хроническому течению.

Этиология Атопический дерматит является одним из самых распространенных аллергических заболеваний. Распространенность в экономических развитых странах составляет от 10 до 28%. В структуре аллергических заболеваний АД составляет 50-75%. В Республике Казахстан распространенность АД составляет 123,25 на 1000 детского населения. Атопический дерматит является одним из самых распространенных аллергических заболеваний. Распространенность в экономических развитых странах составляет от 10 до 28%. В структуре аллергических заболеваний АД составляет 50-75%. В Республике Казахстан распространенность АД составляет 123,25 на 1000 детского населения.

Факторы риска Эндогенные факторы Эндогенные факторы - Наследственность - Атопия - Гиперреактивность кожи Экзогенные факторы Экзогенные факторы 1. Причинные факторы (триггеры) - Аллергенные - Неаллергенные 2. Факторы усугубляющие действие триггеров 2. Факторы усугубляющие действие триггеров

Причинные факторы (триггеры) 1. Аллергенные: пищевые, бытовые, пыльцевые, эпидермальные, грибковые, бактериальные, вакцинальные пищевые, бытовые, пыльцевые, эпидермальные, грибковые, бактериальные, вакцинальные 2. Неаллергенные : психоэмоциональные нагрузки, изменение метеоситуации, табачный дым, пищевые добавки, поллютанты психоэмоциональные нагрузки, изменение метеоситуации, табачный дым, пищевые добавки, поллютанты

Факторы усугубляющие действие триггеров Климатогеографические Климатогеографические Нарушения характера питания Нарушения правил режима и ухода за кожей Нарушения характера питания Нарушения правил режима и ухода за кожей Бытовые условия Бытовые условия Вакцинация Вакцинация Психологический стресс Психологический стресс Острые вирусные инфекции Острые вирусные инфекции

Причиннозначимые аллергены Причиннозначимые аллергены Среди причинно значимых аллергенов при АД ведущая роль принадлежит пищевой аллергии, которая встречается практически у всех детей, особенно на первом году жизни (94–100% случаев). По существу, пищевая аллергия является стартовой сенсибилизацией, на фоне которой путем перекрестных реакций формируется гиперчувствительность к другим аллергенам. Как правило, после трех лет доминирующая роль пищевой аллергии уменьшается и возрастает значимость ингаляционных аллергенов – прежде всего бытовых (38%), эпидермальных (35%), пыльцевых аллергенов (32%), бактериальных (20%) Среди причинно значимых аллергенов при АД ведущая роль принадлежит пищевой аллергии, которая встречается практически у всех детей, особенно на первом году жизни (94–100% случаев). По существу, пищевая аллергия является стартовой сенсибилизацией, на фоне которой путем перекрестных реакций формируется гиперчувствительность к другим аллергенам. Как правило, после трех лет доминирующая роль пищевой аллергии уменьшается и возрастает значимость ингаляционных аллергенов – прежде всего бытовых (38%), эпидермальных (35%), пыльцевых аллергенов (32%), бактериальных (20%)

Классификация 1. Стадии развития, периоды и фазы 1. Стадии развития, периоды и фазы заболевания Начальная стадия Стадия выраженных изменений (период обострения) - острая фаза - хроническая фаза Стадия ремиссии - неполная (подострый период) - полная Клиническое выздоровление

2. Клинические формы в зависимости от возраста 2. Клинические формы в зависимости от возраста Младенческая (от 2-3 мес до 3 лет) Младенческая (от 2-3 мес до 3 лет) характеризуется в 70% случаев наличием выраженной экссудации и мокнутия с развитием острого воспаления кожи в виде эритемы, отека, высыпаний в виде папул и микро везикул (так называемая экссудативная форма). Эти проявления локализованы чаще всего на лице или имеют распространенный характер с поражением кожи туловища и конечностей. У 30% больных характерны гиперемия, инфильтрация и легкое шелушение кожи без экссудации – это эритематознозно– сквамозная форма АД. характеризуется в 70% случаев наличием выраженной экссудации и мокнутия с развитием острого воспаления кожи в виде эритемы, отека, высыпаний в виде папул и микро везикул (так называемая экссудативная форма). Эти проявления локализованы чаще всего на лице или имеют распространенный характер с поражением кожи туловища и конечностей. У 30% больных характерны гиперемия, инфильтрация и легкое шелушение кожи без экссудации – это эритематознозно– сквамозная форма АД.

Детская (от 3 до 12 лет) Детская (от 3 до 12 лет) проявляется складчатым характером поражения, утолщением кожи, гиперкератозом, наличием эритематознознозных папул. В дальнейшем формируются лихеноидные папулы и очаги лихенификации с типичной локализацией в складках кожи – это лихеноидная форма АД проявляется складчатым характером поражения, утолщением кожи, гиперкератозом, наличием эритематознознозных папул. В дальнейшем формируются лихеноидные папулы и очаги лихенификации с типичной локализацией в складках кожи – это лихеноидная форма АД Подростковая (от 12 до 18 лет) Подростковая (от 12 до 18 лет) характеризуется резко выраженной лихенизацией, сухостью и шелушением, преимущественными поражениями кожи лица и верхней части туловища и непрерывно рецидивирующим течением. характеризуется резко выраженной лихенизацией, сухостью и шелушением, преимущественными поражениями кожи лица и верхней части туловища и непрерывно рецидивирующим течением.

Распространенность кожного процесса 3. По распространенности Ограниченный Ограниченный в патологический процесс вовлекаются локтевые и/или подколенные складки, кожа кистей или кожа шеи и/или лица. Площадь поражения не превышает 5% кожного покрова. в патологический процесс вовлекаются локтевые и/или подколенные складки, кожа кистей или кожа шеи и/или лица. Площадь поражения не превышает 5% кожного покрова. Распространенный Распространенный в процессе поражена кожа груди, спины, шеи, помимо локтевых и подколенных складок вовлекаются в процесс другие участки кожи конечностей (плечи, предплечья, голени, бедра). Площадь поражения составляет от 5 до 50% кожного покрова. в процессе поражена кожа груди, спины, шеи, помимо локтевых и подколенных складок вовлекаются в процесс другие участки кожи конечностей (плечи, предплечья, голени, бедра). Площадь поражения составляет от 5 до 50% кожного покрова. Диффузный Диффузный в патологический процесс вовлекается более 50% кожного покрова. в патологический процесс вовлекается более 50% кожного покрова.

4. Тяжесть течения 4. Тяжесть течения Легкое течение Легкое течение частота обострений 1-2 раз в год, длительность ремиссий 6-8 частота обострений 1-2 раз в год, длительность ремиссий 6-8 Средней тяжести Средней тяжести частота обострений 3-4 раз в год, длительность ремиссий 2-3 месяца частота обострений 3-4 раз в год, длительность ремиссий 2-3 месяца Тяжелое течение Тяжелое течение частота обострений 5 раз и более в год, длительность ремиссий от 1 до 1,5 месяцев и как правило,неполная частота обострений 5 раз и более в год, длительность ремиссий от 1 до 1,5 месяцев и как правило,неполная

5. Клинико-этиологические варианты 5. Клинико-этиологические варианты с преобладанием клещевой клещевой грибковой грибковой пыльцевой пыльцевой и пр. аллергии и пр. аллергии

Патогенез Патогенетическую основу АД составляют наследственно-обусловленные IgE опосредуемые аллергические реакции, являющиеся следствием сенсибилизации организма к различным группам экзо аллергенов. Патогенетическую основу АД составляют наследственно-обусловленные IgE опосредуемые аллергические реакции, являющиеся следствием сенсибилизации организма к различным группам экзо аллергенов. На формирование и течение АД существенное влияние оказывают преморбидные факторы, т.е. наследственная предрасположенность к аллергии с полигенными формами наследования. На формирование и течение АД существенное влияние оказывают преморбидные факторы, т.е. наследственная предрасположенность к аллергии с полигенными формами наследования.

Схема патогенеза

В основе патогенеза АД лежат иммунные механизмы с ведущей ролью Т - лимфоцитов и клеток Лангерганса. В основе патогенеза АД лежат иммунные механизмы с ведущей ролью Т - лимфоцитов и клеток Лангерганса. Причем клетки Лангерганса являются основными клетками, ответственными за IgE– опосредованное накопление аллергенов в коже и клетками, и их презентацию Т– лимфоцитам. При антигенном контакте идет определенный обмен внутри клеток Лангерганса. Антиген связывается с высокоаффинными рецепторами IgE, которые расположены на поверхности клеток Лангерганса, в них аллергены подвергаются ферментативному расщеплению. Образующийся при этом полипептид специфически распознается Т–клеточным рецептором CD4+ лимфоцитов. Получив информацию, клетки Лангерганса перемещаются в лимфатические узлы, где вступают во взаимодействие с Th0–лимфоцитами, способствует активации Т–лимфоцитов– хелперов и усилению дифференцировки их в сторону Th2. Это сопровождается выделением цитокинов. При этом Th2–хелперы продуцируют интерлейкины (ИЛ) – ИЛ–4, ИЛ–5, ИЛ–10, ИЛ–13 и активируют В– лимфоциты с локальной гиперпродукцией специфических IgE. При повторном поступлении аллергена происходит дегрануляция тучных клеток с выделением медиаторов воспаления и хемотаксических агентов, которые запускают раннюю фазу аллергической реакции, клинически проявляющуюся выраженным зудом, гиперемией, отеком. Под действием ИЛ–5, ИЛ–6, ИЛ–8 происходит усиление миграции эозинофилов и макрофагов в воспалительный очаг, что определяет темпы хронизации аллергического воспаления кожи. Причем в хронизации АД особое значение имеют эозинофилы–долгожители, продуцируют высокие уровни основного белка эозинофилов, а также обеспечивают активацию Th1–хелперов преимущественной продукцией интерферона–гамма (ИФН–g). Этот процесс «переключения» Th2– клеток на Th1 связан с повышенной продукцией ИЛ–12 что способствует хронизации аллергического процесса в коже. Причем клетки Лангерганса являются основными клетками, ответственными за IgE– опосредованное накопление аллергенов в коже и клетками, и их презентацию Т– лимфоцитам. При антигенном контакте идет определенный обмен внутри клеток Лангерганса. Антиген связывается с высокоаффинными рецепторами IgE, которые расположены на поверхности клеток Лангерганса, в них аллергены подвергаются ферментативному расщеплению. Образующийся при этом полипептид специфически распознается Т–клеточным рецептором CD4+ лимфоцитов. Получив информацию, клетки Лангерганса перемещаются в лимфатические узлы, где вступают во взаимодействие с Th0–лимфоцитами, способствует активации Т–лимфоцитов– хелперов и усилению дифференцировки их в сторону Th2. Это сопровождается выделением цитокинов. При этом Th2–хелперы продуцируют интерлейкины (ИЛ) – ИЛ–4, ИЛ–5, ИЛ–10, ИЛ–13 и активируют В– лимфоциты с локальной гиперпродукцией специфических IgE. При повторном поступлении аллергена происходит дегрануляция тучных клеток с выделением медиаторов воспаления и хемотаксических агентов, которые запускают раннюю фазу аллергической реакции, клинически проявляющуюся выраженным зудом, гиперемией, отеком. Под действием ИЛ–5, ИЛ–6, ИЛ–8 происходит усиление миграции эозинофилов и макрофагов в воспалительный очаг, что определяет темпы хронизации аллергического воспаления кожи. Причем в хронизации АД особое значение имеют эозинофилы–долгожители, продуцируют высокие уровни основного белка эозинофилов, а также обеспечивают активацию Th1–хелперов преимущественной продукцией интерферона–гамма (ИФН–g). Этот процесс «переключения» Th2– клеток на Th1 связан с повышенной продукцией ИЛ–12 что способствует хронизации аллергического процесса в коже.

ОБЯЗАТЕЛЬНЫЕ КРИТЕРИИ зуд кожных покровов и типичная морфология локализация кожных высыпаний зуд кожных покровов и типичная морфология локализация кожных высыпаний хроническое рецидивирующее течение хроническое рецидивирующее течение атопия в анамнезе или наследственная предрасположенность к атопии атопия в анамнезе или наследственная предрасположенность к атопии Для диагностики необходимо иметь все 3 и более дополнительных критериев

Дополнительные критерии ксероз (сухость) кожных покровов ксероз (сухость) кожных покровов ладонный ихтиоз ладонный ихтиоз реакция немедленного типа при кожном тестировании с аллергенами реакция немедленного типа при кожном тестировании с аллергенами локализация кожного процесса на кистях и стопах локализация кожного процесса на кистях и стопах хейлит хейлит экзема сосков экзема сосков трещины за ушами трещины за ушами высокий уровень Ig E сыворотке крови высокий уровень Ig E сыворотке крови начало заболевания в детском возрасте начало заболевания в детском возрасте складки Денье –Моргана (суборбитальные складки) складки Денье –Моргана (суборбитальные складки) кератоконус (коническое выпячивание роговицы) кератоконус (коническое выпячивание роговицы) передние субкапсулярные катаракты передние субкапсулярные катаракты

Клиника атопического дерматита Типичные элементы сыпи на лице у ребенка на первом году жизни Типичные элементы сыпи на лице у ребенка на первом году жизни

Отек,папулообразование Отек,папулообразование Мокнутие,корки Мокнутие,корки Экскорации Экскорации

Эритема 1 балл Эритема 1 балл Эритема 2 балла Эритема 2 балла Эритема 3 балла Эритема 3 балла

Симптом «грязной шеи» у подростка

Симптом Денни-Моргана: Это двойная складка в области нижнего века причиной ее возникновения является аллергически опосредованный отек. Это двойная складка в области нижнего века причиной ее возникновения является аллергически опосредованный отек.