Венозная гиперемия Типовой патологический процесс, характеризуется увеличением кровенаполнения участка ткани вследствие снижения оттока крови по венозной системе. Возникает при тромбозе вен, недостаточной насосной функции сердца, сдавлении вен снаружи (увеличение матки, аневризма, опухоль, рубец и т. д.). Наблюдаются переполнение венул и капилляров, замедление кровотока, снижение температуры тела, цианотический оттенок ткани Артериальный приток не изменен или несколько уменьшен.

Острое венозное полнокровие

Острое венозное полнокровие Левожелудочковый вариант

Общая венозная гиперемия застой в малом круге кровообращения застой в большом круге застой в воротной вене. Застой в большом круге кровообращения наблюдается при декомпенсации имеющего застоя в малом круге, развитии диффузного склероза в ткани легких, сдавлении опухолью полых вен. Быстро развивающийся застой в большом круге кровообращения приводит к обширному отеку кожи и мягких тканей (анасарка). Конечности обычно при этом увеличиваются в объеме, при надавливании остаются ямки, которые не расправляются, виден венозный рисунок

Хроническое венозное полнокровие

Хроническое венозное полнокровие Правожелудочковый вариант

Хроническое венозное полнокровие Левожелудочковый вариант

Легкие при венозном застое Характерны увеличение и уплотнение органа, легочная ткань приобретает бурую окраску (бурая, или цианотическая, индурация). Эти изменения являются следствием застойного полнокровия и гипертензии в малом круге кровообращения.

Бурая индурация легких Микроскопически: наличие множества диапедезных кровоизлияний, скопление макрофагов, нагруженных пигментом гемосидерином (1), размножение фибробластов, утолщение межальвеолярных перегородок, склероз кровеносных сосудов (2).

Бурая индурация легких Большое количество макрофагов - сидерофагов (СФ) и коллагеновых волокон (КВ) в периэндотелиальном пространстве (ПЭП). В расширенном септальном пространстве (СП) – активный фибробласт (Фб), цитоплазма которого образует длинный отросток (ОФб). В нем - множество канальцев эндоплазматического ретикулума (ЭР) и свободных рибосом

Печень при венозном застое Печень увеличена, плотная, края ее закруглены, поверхность разреза - пестрая (мускатная печень).

Микроскопически выявляются расширение центральных вен, разрушение гепатоцитов в центре дольки. В гепатоцитах периферических отделов органа – элементы дистрофии,наиболее часто - жировой (1). Гипоксия ткани способствует развитию склеротических процессов в ткани печени, боле выраженных по периферии дольки (2). Печень при венозном застое

Мускатная печень Электронная микроскопия. В пери синусоидальном пространстве Диссе пучки новообразованных коллагеновых волокон (1) расположены вблизи липоцитов с признаками выраженной синтетической активности. За счет фибробластов увеличено количество коллагена вблизи центральных вен

Портальная гипертензия Причины застоя в системе воротной вены связаны с печенью: диффузные склеротические изменения, цирроз, реже застойная индурация приводят к тому, что в печеночных дольках капилляры пережимаются соединительной тканью. Портальная гипертензия включает ряд клинических проявлений: асцит, варикозное расширение портокавальных анастомозов (вен желудка и пищевода, вен прямой кишки, вен передней брюшной стенки), застойное увеличение селезенки.

Значение венозной гиперемии