ProPowerPoint.Ru Гепатит А, Е. Богданова Д.В 501 леч

ProPowerPoint.Ru Гепатит А Син.: болезнь Боткина, эпидемический гепатит – острая энтеровирусная инфекция с фекально-оральной передачей возбудителей, характеризующаяся воспалительными и некробиотическими изменениями в печеночной ткани и проявляющаяся синдромом интоксикации, гепатоспленомегалией, клинико- лабораторными признаками нарушения функции печени и иногда желтухой

ProPowerPoint.Ru Этиология Энтеровирус тип 72, относится к роду Enterovirus, семейству Picornaviridae. Диаметр около 28 нм (от 28 до 30 нм). Геном вируса представлен однонитчатой РНК. Выявляется в сыворотке крови, желчи, фекалиях и цитоплазме гепатоцитов у зараженных лиц в конце инкубации, продромальном и начальной фазе периода разгара болезни и крайне редко в более поздние сроки. Устойчив во внешней среде: при комнатной температуре может сохраняться в течение нескольких недель или месяцев. Инактивируется при кипячении в течение 5 мин, чувствителен к формалину и УФ-облучению, относительно устойчив к хлору (хлорамин в концентрации 1 г/л вызывает полную инактивацию вируса при комнатной температуре через 15 мин).

ProPowerPoint.Ru Эпидемиология Антропонозная кишечная инфекция Антропонозная кишечная инфекция Источник: больные, находящиеся в конце периода инкубации, продроме и в начальной фазе периода разгара болезни, в фекалиях которых обнаруживают ВГА или его антигены. Источник: больные, находящиеся в конце периода инкубации, продроме и в начальной фазе периода разгара болезни, в фекалиях которых обнаруживают ВГА или его антигены. Ведущий механизм заражения ГА – фекально- оральный, реализуемый водным, алиментарным и контактно-бытовым путями передачи возбудителя. Особое имеет водный путь передачи Ведущий механизм заражения ГА – фекально- оральный, реализуемый водным, алиментарным и контактно-бытовым путями передачи возбудителя. Особое значение имеет водный путь передачи

ProPowerPoint.Ru Патогенез и патологоанатомическая картина Заражение и первичная репликация в кишечнике Кровь(вирусемия) общетоксический синдрома в начальный период болезни и гематогенная (и лимфогенная) диссеминация возбудителя в печень

ProPowerPoint.Ru Патогенез и патологоанатомическая картина Основное значение в повреждении гепатоцитов и развитии воспалительных изменений в печеночной ткани при ГА придают прямому цитопатогенному действию вируса и иммунным механизмам. Нарушение клеточного метаболизма, усиление процессов перекисного окисления липидов с нарушением антиоксидантной защиты сопровождается повышением проницаемости клеточных мембран гепатоцитов. Происходит перераспределение биологически активных веществ: выход из клетки ферментов и ионов калия и, наоборот, приток в клетку из внеклеточной жидкости ионов натрия, кальция, что способствует гипергидратации и снижению биологи Процесс дезинтеграции мембран гепатоцитов распространяется и на внутриклеточные органеллы. Повышение проницаемости лизосомальных мембран и массивный выход активных гидролаз приводят к аутолизу клеток, что в значительной мере определяет развитие цитолиза и некробиоза гепатоцитов. чешского потенциала

ProPowerPoint.Ru Выделяют следующие периоды: Инкубационный.Составляет в среднем 2128 дней (17 нед). Продромальный (преджелтушный) 5 7 дней. Разгара болезни (желтушный) 23 нед. Реконвалесценции.

ProPowerPoint.Ru Продромальный период Характеризуется общетоксическим синдромом, который может проявляться: гриппоподобным (лихорадочным) астеновегетативным диспепсическим смешанными вариантами. В конце продромального периода кал становится ахоличным, часто жидкой консистенции. В этот период наряду с признаками «респираторного заболевания» у больных обычно выявляется увеличение печени и иногда селезенки, пальпация которых чувствительна.

ProPowerPoint.Ru Период разгара Возникновение желтухи наблюдается после снижения температуры тела до нормального и реже субфебрильного уровня, сопровождается уменьшением головной боли и других обще токсических проявлений, улучшением самочувствия больных, что может служить важным дифференциально-диагностическим признакомГА. Больные жалуются на снижение аппетита, тошноту, редко на рвоту, ощущения тяжести и распирания в эпигастральной области и правом подреберье. Дискомфорт в области живота обычно усиливается после приема пищи. В развитии желтухи выделяют фазы: нарастания, максимального развития и угасания. В этот период наиболее выражены потемнение мочи и ахолия кала.

ProPowerPoint.Ru

Период реконвалесценции Продолжительность весьма вариабельна (от 12 до 6 мес и более). Исчезновение желтухи. В этот период у больных нормализуются аппетит, размеры печени и селезенки, угасают астеновегетативные нарушения, постепенно нормализуются функциональные печеночные тесты.

ProPowerPoint.Ru Диагностика Жалобы Анамнез Лабораторные методы: биохимия крови : билирубин за счет непрямой фракции, АЛТ, АСТ (цитолитический синдром).Широкое применение в практике имеет определение коллоидных проб – повышение показателя тимоловой пробы и снижение сулемового титра. (мезенхимальной-воспалительный синдром) (РИА, ИФА и др.) с обнаружением в нарастающем титре IgМ- анти-ВГА в продроме и в разгаре болезни. IgG-анти-ВГА имеют анамнестическое значение.

ProPowerPoint.Ru Диф. диагноз В продромальном периоде ГА дифференцируют от гриппа и других ОРЗ, энтеровирусной инфекции, тифопаратифозных заболеваний, некоторых острых кишечных инфекций. В желтушный период необходима дифференциальная диагностика с желтушными формами инфекционного мононуклеоза, лептоспироза, псевдотуберкулеза, желтухами гемолитичешского, токсичешского и обтурационного генеза.

ProPowerPoint.Ru Лечение Постельный режим на период разгара заболевания. Физ нагрузки после 3-6 мес. после выписки. Стол 5. При синдроме интоксикации больным средней тяжести и при тяжелой форме ГА назначают дезинтоксикационные средства – энтеральные (полифепан, энтеродез и др.) и парентеральные (растворы Рингера, глюкозы, коллоидов и др.). Для стимулирующего воздействия на метаболические процессы проводят сбалансированную витаминотерапию, включающую витамины группы В, С, жирорастворимые. Реконвалесценты ГА подлежат диспансерному клинико- лабораторному наблюдению в течение 3 мес (при остаточных явлениях и более).

ProPowerPoint.Ru Профилактика Инфицированные лица изолируются на 28 дней от начала болезни. Лица, контактировавшие с больными, подлежат наблюдению и биохимическому обследованию на протяжении 35 дней после изоляции больного. В очагах проводится дезинфекция хлорсодержащими препаратами, вещи больных подвергаются камерной дезинфекции. Иммунопрофилактика ГА достигается применением донорского иммуноглобулина, который вводят внутримышечно в виде 10 % раствора (детям до 10 лет по 1 мл, старше 10 лет и взрослым по 1,5 мл). Для вакцинопрофилактики ГА предложен ряд препаратов, например инактивированная вакцина «Хаврикс 720» для детей (0,5 мл) и «Хаврикс 1440» (1 мл) – для взрослых («Нavriх 720», «Нavriх 1440», Smith Claim Bichem), инактивированная адсорбированная вакцина «Аваксим» (0,5 мл) («Аvaxim», Pasteur Merieux Connaught). Создаваемый этими вакцинами иммунитет усиливается после ревакцинации и сохраняется до 20 лет.

ProPowerPoint.Ru Гепатит Е – антропонозное вирусное заболевание с фекально-оральным механизмом заражения, склонное к эпидемическому распространению, протекающее преимущественно в доброкачественных циклических формах, но с большой частотой неблагоприятных исходов у беременных.

ProPowerPoint.Ru Этиология Вирус ГЕ (ВГЕ) сходен с калицивирусами Содержит РНК. Размер вируса 2730 нм. Косвенные эпидемиологические данные указывают на значительно меньшую вирулентность возбудителя по сравнению с ВГА, что объясняет необходимость больших доз ВГЕ для заражения.

ProPowerPoint.Ru Эпидемиология Резервуаром и источником инфекции является больной человек, выделяющий вирусы с фекалиями преимущественно в ранние сроки заболевания. Механизм заражения- фекально-оральный. Основное значение имеет водный путь передачи инфекции, что определяет в основном эпидемическое распространение инфекции. Восприимчивость к ВГЕ всеобщая. Преимущественно поражаются взрослые, особенно в возрасте 1529 лет. Для ГЕ эндемичны районы с жарким климатом и крайне плохим водоснабжением населения. Заболевание широко распространено в Азии и Африке. Известны эндемичные районы в Туркмении, Узбекистане, Кыргызстане.

ProPowerPoint.Ru

Отличительными особенностями ГЕ являются его избирательное тяжелое течение у беременных во второй половине беременности и высокая частота у них неблагоприятных исходов заболевания. Обычно резкое ухудшение состояния отмечается накануне родов (выкидыша) или сразу после них. Как правило, происходит антенатальная смерть плода. Характерно бурное развитие ОПЭ со стремительной сменой прекоматозных стадий с исходом в глубокую кому Заболевание сопровождается выраженным геморрагическим синдромом с повышенной кровопотерей в родах.

ProPowerPoint.Ru Диагностика Специфическая диагностика основана на выявлении антител с помощью ИФА, возможно обнаружение вируса и/или его антигенов в испражнениях методов электронной иммунной микроскопии.

ProPowerPoint.Ru Лечение Патогенетическая терапия сходна с таковой при ГА, отмечен положительный эффект от применения аденин-арабинозида и рибавирина.