Острый гастрит развивается очень быстро, вызывается пищевыми отравлениями или аллергиями, некоторыми лекарствами, химическими веществами, инфекционными заболеваниями. Хронический гастрит развивается длительное время - это прогрессирующее заболевание, с повреждением слизистой оболочки желудка и желез, которые вырабатывают соляную кислоту, пепсин и слизь.

Острый гастрит: тошнота, рвота, боль в подложечной области; головная боль, незначительное повышение температуры тела, общее недомогание. Хронический гастрит с повышенной кислотностью: боли в верхних отделах живота, которые возникают натощак, и проходят после приема пищи; изжога, отрыжка, склонность к запорам. Хронический гастрит с пониженной кислотностью: чувство переполнения желудка; тошнота, отрыжка, вздутие живота, понос; тупые ноющие боли в подложечной области после еды, усиливающиеся при ходьбе.

Внешние: заражённость желудка Helicobacter pylori и другими бактериями или грибами; нарушения питания; вредные привычки: алкоголизм и курение; длительный приём лекарств; воздействие на слизистую радиации и химических веществ; паразитарные инвазии; хронический стресс.

Внутренние: генетическая предрасположенность; дуоденогастральный рефлюкс; аутоиммунные процессы; гипоксемия; хронические инфекционные заболевания; нарушения обмена веществ; эндокринные дисфункции; недостаток витаминов.

гастрит тела желудка; гастрит антрального отдела желудка; гастрит фундального отдела желудка; пангастрит.

тип A (аутоиммунный) фундальный гастрит; воспаление вызвано антителами к обкладочным клеткам желудка; тип B (бактериальный) антральный гастрит, связанный с обсеменением слизистой оболочки желудка бактериями Helicobacter pylori; тип С (химический) развивается вследствие заброса жёлчи и лизолецитина в желудок при дуоденогастральном рефлюксе или в результате приёма некоторых классов лекарств (НПВП и др.)

поражение главных желез желудка, расположенных в теле и фундальном отделе желудка; быстрое развитие диффузной атрофии слизистой оболочки желудка, что обусловлено продукцией аутоантител к обкладочным клеткам и внутреннему фактору гастромукопротеину. антитела против внутреннего фактора (гастромукопротеина) или блокируют связывание витамина В12 с внутренним фактором, или образуют комплекс с витамином В12.

развивается под влиянием возбудителя Helicobacter Pylori. Внедряясь под слой слизи, возбудитель поражает избирательно антральный отдел; в эпителии желудка происходят явления эрозирования слизистой, одновременно возникают специфические антитела к HP.

причиной развития является заброс желчи в желудок при дуоденогастральном рефлюксе. Желчь является мощным стимулятором выработки гастрина, а желчные кислоты являются сильным детергентом, что резко снижает защитные функции слизистой оболочки желудка, увеличивает ее проницаемость и оказывает на нее повреждающее действие. Приводит к развитию дистрофических и некробиотических изменений.

исправление образа жизни (избавление от вредных привычек, питание по режиму согласно диете); фармакологическая терапия; физиотерапия; фитотерапия; курсы санаторного лечения для закрепления ремиссии.

Препараты, снижающие секрецию соляной кислоты (блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов, ингибиторы протонной помпы). Антацидные препараты связывают соляную кислоту и снижают активность пепсина. Препараты-гастропротекторы, обладающие обволакивающим и вяжущим свойствами, способностью к адсорбции, антацидным эффектом и противоязвенным действием. Спазмолитические средства. Антибиотики.

хроническое рецидивирующее заболевание, с циклическим течением, склонное к прогрессированию и развитию осложнений, основным признаком которого является образование дефекта (язвы) в стенке желудка или двенадцатиперстной кишки.

основная роль-Helicobacter pylori; нарушение режима и характера питания: длительное употребление грубой пищи, еда всухомятку, длительные перерывы между приёмами пищи и т.д.); нервно-психический (стрессовый) фактор; повышение секреции желудочного сока и снижение активности защитных факторов; наличие вредных привычек (курение, злоупотребление алкоголем); наследственные факторы и др.

В патогенезе язвенной болезни желудка преимущественную роль играет снижение эффективности факторов защиты, а в развитии пептических язв двенадцатиперстной кишки активация факторов агрессии.

Факторы защиты: слизь, бикарбонаты, простагландины, регенерация эпителия, фосфолипиды. Факторы агрессии: ферменты желудочного и кишечного соков, желчь, соляная кислота, аспирин, НПВС, спазм мышц желудка и кишечника, Helicobacter pylori.

Боль в эпигастральной области. - При язвах кардиальной области и задней стенки желудка появляется сразу после приёма пищи, локализуется за грудиной, может иррадиировать в левое плечо. - При язвах малой кривизны возникает через 1560 мин после еды. Диспептические явления отрыжка воздухом, пищей, тошнота, изжога, запоры. Астеновегетативные проявления в виде снижения работоспособности, слабости, тахикардии, артериальной гипотензии. Умеренная локальная болезненность и мышечная защита в области эпигастрия.

Боль преобладающий симптом у 75% больных. - Боли возникают через 1,53 ч после приёма пищи (поздние), натощак (голодные) и ночью (ночные). - Субъективно боль воспринимается как чувство жжения в эпигастральной области. - Приём пищи улучшает состояние. Рвота, приносящая облегчение (уменьшение боли). Диспептические жалобы отрыжка, изжога, вздутие живота, запоры. При пальпации определяется болезненность в эпигастральной области. Астеновегетативные проявления. Отмечают периоды ремиссии и обострения. Существует сезонность заболевания (весна и осень).

Кровотечение Перфорация, или прободение язвы Сужение выходящего отдела желудка или просвета двенадцатиперстной кишки Малигнизация (озлокочествление)