Артериальная гипертензия Выполнила: студентка 6 курса Варшавская Наталья Андреевна

Артериальная гипертензия - это стабильное повышение систолического картериального давления до 140 мм рт.ст. и выше и/или диастолического картериального давления до 90 мм рт.ст. и выше, по данным 2-х и более последовательных визитах пациента с интервалом не менее 1 недели.

КЛАССИФИКАЦИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ Артериальной гипертензии Первичная гипертензия (эссенциальная гипертензия, или гипертоническая болезнь) -это хронически протекающее заболевание -Не известной этиологии с наследственной предрасположенностью, в следствии - взаимодействия генетических факторов -внешней среды, характеризующую стабильным -повышением Ад. Вторичная гипертензия (симптоматичная) в её основе лежит какая-нибудь одна, конкретная причина, устранение которой важно не только для снижения или нормализации АД, а и для предупреждения осложнений..

ЭТИОЛОГИЯ Эссенциальная гипертензия ЭТИОЛОГИЯ Эссенциальная гипертензия Генетическая предрасположенность Примерно у 50 % [ больных обнаруживается наследственная предрасположенность к ЭГ, обусловленная мутацией в генах [мутацией ангиотензиногена, рецепторов ангиотензина II, ангиотензинпревращающего фермента, ренина, альдостерон синтетазы, β-субъединицы амилорид чувствительных натриевых каналов почечного эпителия и др.натриевых

Другие факторы Ожирение увеличивает риск гипертонии в пять раз. Более 85 % случаев гипертонии приходится на пациентов с индексом массы тела более 25. индексом массы тела Курение: снижает эндотелий-зависимую вазодилатацию, повышает активность симпатического отдела нервной системы, является фактором риска развития ишемической болезни сердца.симпатического отдела нервной системы ишемической болезни сердца Избыточное потребление поваренной соли: избыток натрия увеличивает объём циркулирующей крови, вызывает набухание стенок картериол, повышает чувствительность сосудистой стенки к сосудосуживающим факторам.картериол Недостаточное поступление с водой и пищей кальция и магния, микроэлементов и витаминов. Злоупотребление алкоголем. Низкая физическая активность, гиподинамия Психо-эмоциональные стрессовые ситуации.

Появление картериальной гипертензии зависит от возраста человека. В молодом возрасте, в основном, вторичные гипертензии из-за курения, алкоголизации, наркотиков, вертебробазилярной недостаточности, врожденных аномалий сосудов, почек, надпочечников, гипофиза. В среднем возрасте за счет избыточной массы тела, нервно-психических нагрузок или перенесенных заболеваний с поражением сердца, сосудов, почек. А в возрасте после 40 лет это почти всегда результат склеротического поражения сосудов. Гипертензия беременных это гипертензия, которая развивается у некоторых женщин во время беременности. Она обычно проходит после родов, но иногда болезнь может затянуться, и у женщин, которые перенесли гипертензию беременных, а также преэклампсию и эклампсию, также сопровождающиеся картериальной гипертензией, выше вероятность развития гипертонии в последующие годы.преэклампсиюэклампсию У африканцев живущих в индустриальном обществе, эссенциальная гипертензия встречается в четыре раза чаще, чем у белых, развивается быстрее и приводит к большей смертности, распространённость, но не тяжесть, эссенциальной гипертензии у них снижается при снижении явного или скрытого расизмам

КЛАССИФИКАЦИЯ КЛАССИФИКАЦИЯ (по степени) АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ ЗА УРОВНЕМ АД ( по данным экспертов ВОЗ и МЛГ, 1999) Категория АД САД, мм.рт.ст ДАД, мм.рт.ст Оптимальное < 120 < 80 Нормальное < 130 < 85 Высокое нормальное АГ I степени Пограничное АД АГ II степени АГ III степени Изолированная систолическая АГ < 90

По стадии Гипертоническая болезнь I стадии предполагает отсутствие изменений в органах-мишенях. Гипертоническая болезнь II стадии характеризуется наличием одного или нескольких изменений со стороны органов мишеней. Гипертоническая болезнь III стадии устанавливается при наличии одного или нескольких ассоциированных (сопутствующих) состояний.

Факторы риска Используемые для стратификации риска Величина систолического и диастолического картериального давления(степень 1-3) Возраст мужчин > 55 лет женщин > 65 лет Курение Уровень общего холестерина крови > 6.5 ммоль/л (250 мг %) Сахарный диабет Семейные случаи раннего развития АГ, сердечно- сосудистых заболеваний

Другие факторы, Курение Избыточное потребление поваренной соли поваренной соли Недостаточное поступление с водой и пищей кальция и магния, микроэлементов и витаминов.кальция магния Злоупотребление алкоголем. Низкая физическая активность, гиподинамия.гиподинамия Психо-эмоциональные стрессовые ситуации [6]. [6] Сниженный уровень холестерина ЛПВП Повышенный уровень холестерина ЛПНП Микроальбуминурия( мг/сут) при сахарном диабете Нарушение толерантности к глюкозе Повышенный уровень фибриногена в крови Социально-экономические группы с высоким риском

Поражение органов-мишеней Гипертрофия левого желудочка Гипертрофиялевого желудочка Протеинурия (>300 мг/сут) и/или небольшое повышение концентрации креатинина в плазме (1,2 2 мг/дл) или микроальбуминурия Протеинуриякреатининамикроальбуминурия Признаки атеросклеротического поражения сонных, подвздошных и бедренных картерий, аорты атеросклеротического Генерализованное или фокальное сужение картерий сетчатки

Сопутствующие клинические состояния Ишемический инсульт Геморрагический инсульт Преходящее нарушение мозгового кровообращения Инфаркт миокарда Стенокардия Реваскуляризация коронарных картерий Застойная сердечная недостаточность сердечная недостаточность Диабетическая нефропатия Почечная недостаточность (содержание креатинина в плазме крови выше 2 мг/дл) Расслаивающая аневризма Выраженная гипертоническая ретинопатия Кровоизлияния или экссудаты Кровоизлиянияэкссудаты Отёк соска зрительного нерва

Патогенез Эссенциальной АГ ОУВОУВОУВОУВ ПРЕСОРНАЯДОМИНАНТА А! А! Подкорковых структур А! прессорные центры продолговатого мозга и ядра гипоталамуса А! Симпатоадреналовой с-мы А! гуморальных пресорных систем: АДГ,синтез релизинг факторов АКТГ,ТТГ Распространение периферического картер. Спазма ч\з симпатоадреналовую ю систему Ишемия почек А! ЮГА и А! РААС Увел. Общее периферическое сопротивление кровотоку(симпатика АДГ,АКТГ) А! САС и РААС Реомоделирование сосуд. Стенки ПОСЛЕ ЛИКВИДАЦИИ АД-не N

. ПРИЧИНЫ СИМПТОМАТИЧЕСКОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ 1) заболевание почек: паренхимы (гломерулонефрит, хр. пиелонефрит, диабетическая нефропатия, амилоидоз, гидронефроз, нефросклероз); сосудистой системы (атеросклероз, васкулит, эндкартериит, тромбоз, эмболия, аневризма почечной картерии, стеноз и тромбоз вен, травма почечных сосудов); аномалии почек и мочевыводящей системы (поликистоз, гипоплазия); - вторичное поражение почек при туберкулезе, диффузных заболеваниях соединенной ткани (СКВ, системная склеродермия); 2) эндокринная гипертензия (феохромоцитома; первичный гиперальдостеронизм (синдром Кона); болезнь (синдром) Кушинга; гиперпаратиреоидизм; акромегалия; климактерическая гипертензия; 3) гемодинамична гипертензия (атеросклероз аорты;стеноз сонных и вертебробазилярных картерий; коарктация аорты; аортальная недостаточность;реологична гипертензия (истинная полицитемия); 4) нейрогенная гипертензия (сосудистые болезни и опухоль мозга; воспалительные заболевания -энцефалит, менингит, полиомиелит; травма мозга; полиневрит. 5) специальные формы лекарственной симптоматичной гипертензии ( анаболические стероидов и минералокортикоиды, оральные контрацептивы, содержащие прогестерон и эстрогены, симпатомиметики, индометацин и другие).

Почечные картериальные гипертензии Реноваскулярная картериальная гипертензия Реноваскулярная (вазоренальная) гипертензия (РВАГ) – это стойкое повышение картериального давления, обусловленное нарушением кровообращения одной или обеих почек в результате недостаточного поступления крови. ПРИЧИНЫ Врожденная: -фибромускулярная дисплазия картерий почек; -аномалии развития аорты; -сдавление почечной картерии Приобретенная: -атеросклеротический процесс; -тромбоз; -эмболия почечной картерии; -панкартериит; --нефроптоз

ИШЕМИЯ ПОЧКИ А! ЮГА А!выброса РЕНИНА+ А! РАСС образование АНГИОТЕНЗИНАII Стимулирование клубочковой зоны коры надпочечников Высвобождение АЛЬДОСТЕРОНА Задержка Na Задержка Н2О в дист. отделах нефрона АД Секреция АДГ+ задержка Н2О ОЦК Мощный вазоконстриктор ОПСС АД Действует на ГИПОТАЛАМУС и усиливает потребление Н2О + стимуляция «Центра жажды»

Клиническая картина - Острое начало заболевания, характеризующееся резким повышением АД у мужчин старше 50 лет или у женщин моложе 30 лет. - С самого начала заболевания отмечаются высокие цифры АД, устойчивые к терапии. - Как правило, отсутствуют гипертонические кризы. - Преимущественное повышение ДАД, пульсовое АД снижено. - Склонность к ортостатической гипотензии. - Сосудистый систолический шум или систолодиастолический шум в околопупочной области (в проекции отхождения от аорты почечной картерии). - Транзиторные или стойкие признаки нарушения функции почек.

Ренопривная картериальная гипертензия Поражение почечных клубочков Поражение паренхимы почек: гломерулонефрит, системная склеродермия, СКВ, Амилоидоз Диабетическая нефропатия НАРУШЕНИЕ ВАЗОДИЛАТАТОРНЫХ В-В ПОЧКАМИ: Брадикинина Простогландинов Нарушение способности почек инактивировать вазопрессорные вещ-ва При поражении клубочков, нарушается выделение жидкости- увеличение ОЦК- увеличение АД

КЛИНИКА ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ - Молодой возраст. - Преимущественное повышение ДАД, при САД, не превышающем 180 мм рт.ст. - Устойчивость АД. - Отсутствие кризов. Наличие хотя бы минимальных изменений при исследовании мочи, с преобладанием эритроцитов и цилиндров. Диагноз устанавливается на основании допплер- исследования и рентгенологических методов исследования, но окончательный – только на основании биопсии.

Хронический пиелонефрит При этом определяются клинические признаки основного заболевания: познабливание, дизурия, олигурия, одутловатость лица, субфебрилитет, признаки воспалительного процесса в крови и моче. Но при длительном анамнезе, АГ приобретает стойкий характер, с преимущественным повышением ДАД. При исследовании мочи на фоне обострения пиелонефрита определяется стойкая гипоизостенурия, лейкоцитурия и бактериурия, иногда – гематурия. Обязательно необходим посев мочи. При исследовании крови – клинические признаки воспаления, может быть анемия. Диагноз устанавливается на основании инструментальных методов исследования – выявления деформации чашечно-лоханочного аппарата, уменьшения размеров почек и нарушения функции, асимметрия поражения.

Поликистоз Повышение АД при поликистозе является результатом ишемии паренхимы из-за кистозного перерождения, нефросклероза и/или присоединения вторичной инфекции и вторичного пиелонефрита. При значительном увеличении почек диагноз можно заподозрить при пальпации, а подтвердить – при использовании инструментальных методов исследования (урография, ультразвуковое исследование, компьютерная томография).

Эндокринные Развитие синдрома Кушинга связано с кортизолсекретикующей опухолью (аденома или аденокарцинома) одного из надпочечников или длительное лечение глюкокортикоидов. Патогенез АГ при этой форме вторичной гипертензии окончательно не установлен. Предполагается, что повышение АД обусловлено: 1) гиперпродукцией кортизола с активацией ЦНС, 2) повышением чувствительности сосудов к вазоконстрикторному действию норадреналина и других вазопрессорных агентов, 3) задержкой почками натрия и воды с увеличением ОЦП, так как гиперкотризолемия, как правило, сочетается с избыточным образованием минералокортикоидов, 4) избыточным образованием ангиотензина ІІ.

Артериальная гипертензия при гиперкортицизме, как правило, не достигает высоких цифр, носит систоло-диастолический характер, протекает без кризов и имеет относительно доброкачественное течение. Но при несвоевременном выявлении и отсутствии лечения, она может приводить к сосудистым осложнениям и смерти.

Гиперальдостеронизм Гормон продуцирующая опухоль клубочковой зоны коры надпочечников. Повышается уровень ионов Na в крови и стенке сосудов ОЦК чувствительности ГМ к катехоламинам ; ГИПЕРТИРЕОЗ- ОПСС; ЧСС; УО ГИПОТЕРИОЗ –микседема – накопление кислых гликозаминогликанов- которые я являются сорбентами Na Н2О+соед. Ткань окружающая сосудисто нервные пучки сдавление ОПСС+ АД и возникают ОТЕКИ

Гемодинамическая картериальная гипертензия Гемодинамичниа картериальная гипертензия ассоциируется с поражением сердца и сосудов и распределяется таким образом: а) систолична гипертензия при атеросклерозе, аортальной регургитации; б) региональная гипертензия при коарктации аорты; в) гиперкинетична гипертензия при картериовенозных фистулах. Артериальная гипертензия в результате атеросклероза аорты диагностируется на основании таких признаков: преклонный возраст больного, акцент второго тона сердца и металлический оттенок над аортой, систолический шум над аортой, повышение систолического АД, признака атеросклероза периферийных картерий, расширение аорты по данным рентгенологического и ультразвукового исследования.

Гемодинамическая картериальная гипертензия Артериальная гипертензия при аортальной регургитации характеризуется повышением систолического и снижением диастолического АД с высоким уровнем пульсового давления. Артериальная гипертензия при коарктации аорты проявляется повышением АД на верхних конечностях и его снижением на нижних конечностях. При пальпации определяется интенсивная пульсация межреберных картерий, снижение пульсации периферических картерий на нижних конечностях, при аускультации - грубый систоличний шум над проекцией грудной аорты по передней поверхности грудной

Клиника картериальной гипертензии ЖАЛОБЫ БОЛЬНОГО: боль в сердце, прекращ. после приема седативных ср-в. сердцебиение, головная боль. головокружение, Шум в ушах, Неврологические нарушения- эмоциональная лабильность раздражительность нарушение зрения. При наличии сердечной недостаточности – приступы удушья.

ОБЪЕКТИВНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ Общее состояние больного удовлетворительное. При прогрессировании заболевания и появления осложнений общее состояние больного может быть от средней тяжести до тяжелого (гипертонический криз, острая и хроническая сердечная недостаточность, транзиторные ишемические атаки). Цвет кожи - гиперемия. Масса тела: чаще больные имеют чрезмерную массу тела или ожирение.

Диагностическая программа обязательных исследований при выявлении АГ Обязательные исследования: - сбор жалоб и анамнеза; - клинический осмотр; - измерение АД на обеих руках; - измерение АД на нижних конечностях - измерение массы тела и обхвата талии; - лабораторное обследование: общие анализы крови и мочи, анализ мочи по Нечипоренком, креатинин, холестерин, триглицериды, глюкоза, калий, натрий крови); - ЭКГ в 12 стандартных отводах; - эхокардиография; - осмотр глазного дна. Дополнительные исследования: - определение микроальбуминурии; - суточный мониторинг картериального давления; - ультразвуковое исследование почек; - реоэнцефалография; - суточная протеинурия; - при снижении относительной плотности мочи - анализ мочи по Зимницьким.

Лабораторные методы исследования: Клинический анализ крови без изменений. Клинический анализ мочи не обнаруживает изменений на начальных стадиях заболевания. При развитии гипертензивнои нефропатии - определяется микроальбуминурия, позднее протеинурия. При микроскопии осадка мочи : лейкоциты, микро- и макрогематурия, зернистые цилиндры. Биохимический анализ крови : гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия, снижение холестерина высокой плотности. Рентгенологическое исследование обнаруживает гипертрофию левого желудочка, атеросклеротическое поражение аорты, венозный застой в легких. Электрокардфография : признака гипертрофии левого желудочка, систолическая перегрузка левого желудочка, признака коронарной недостаточности, отрицательный или двухфазный зубец T, депрессия сегмента S-T, признака перенесенного инфаркта миокарда, нарушение ритма и проводимости сердца. Эхокардиография: утолщение межжелудочковой перегородки, задней стенки левого желудочка, увеличение массы миокарду и пустот сердца, уменьшение сократительности миокарде по данным показателей фракции выброса. При проведении допплер-эхосонографии обнаруживают атеросклеротичное поражение сонных картерий Осмотр глазного дна определяет ангиопатию сетчатки, преимущественно капилляров, но возможно поражение более крупных сосудов - картерий Одновременно патологические изменения происходят в венозных сосудах.

Электрокардиография при АГ 1. систолическая перегрузка левого желудочка, 2. признака гипертрофии левого желудочка, 3. признака коронарной недостаточности, 4. отрицательный или двухфазный зубец T, 5. депрессия сегмента S-T, 6. признака перенесенного инфаркта миокарда, 7. нарушение ритма и проводимости сердца.

ОСЛОЖНЕНИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

Как лечить гипертонию? Терапия нацелена на решение следующих задач: Достижение целевого уровня давления. Оно должно быть не более 140/90. Для пожилых пациентов с тяжелой гипертензией рекомендуется снижение систолического давления до 160 мм рт. ст. Коррекция модифицируемых факторов риска. Профилактика и лечение ассоциированных патологий. Одним из основных терапевтических средств является модификация образа жизни.

Снижение массы тела. Уменьшение массы на каждые 10 кг способно снижать давление на величину до 20 мм рт. ст. Ограничение потребления поваренной соли (рекомендуется не более 5 г в сутки). Обнаружено, что в культурах, где традиционно высокое потребление соли, частота заболевания выше. Прием 25 г соли в день увеличивает риск гипертензии в 3 раза. Динамические нагрузки снижают давление на величину от 4 мм рт. ст. Достаточно получасовых занятий 4 раза в неделю. Отказ от алкоголя. Допускается прием до 30 г алкоголя в сутки для мужчин и до 15 г для женщин. Эта мера дополнительно снизит давление на 2–4 мм рт. ст. Диетотерапия. Рекомендуется увеличение потребления продуктов, богатых пищевыми волокнами, калием, кальцием, магнием. Требуется снизить потребление жиров. Эффективность средства снижение давления на 8–14 мм рт. ст. Повышение устойчивости к психоэмоциональным стрессам (овладение приемами психологической саморегуляции).

Основные группы лекарственных препаратов Диуретики Диуретики Для борьбы с гипертонией при сохраненной функции почек назначаются низкие дозы тиазидных и тиазидоподобных диуретиков (индапамид, гидрохлортиазид, хлорталидон). В последние годы предпочтение отдается индапамиду, так как он в сравнении с другими диуретиками обладает дополнительным сосудорасширяющим действием и практически не влияет на процессы метаболизма. Диуретики могут применяться в качестве монотерапии или в комбинации с другими гипотензивными средствами. Особенностью современных диуретиков является снижение риска возникновения привыкания. Тиазидоподобные диуретики являются препаратами выбора при сердечной недостаточности у старшей возрастной категории, а также у пациентов с остеопорозом и ИБС. Фуросемид и другие петлевые диуретики не применяются для лечения гипертонии в силу их низкой гипотензивной эффективности и большой частоты побочных эффектов. Применение этой группы становится необходимым только при выраженном снижении функции сердца и почек лечения гипертонии

Антагонисты кальция представителями этой группы являются производные нифедипина, верапамила и дилтиазема. Еще совсем недавно прием «нифедипина 10 мг под язык» был стандартом оказания неотложной помощи при гипертоническом кризе. Теперь такой метод снижения давления используется гораздо реже. Современные родственники нифедипина (амлодипин, фелодипин, лацидипин, пролонгированные формы нифедипина и пр.) применяются 1 раз в день и характеризуются меньшим числом побочных эффектов. Антагонисты кальция особенно полезны при сочетании гипертонии с атеросклерозом периферических сосудов, стабильной и вазоспастической стенокардией; также они могут назначаться для лечения гипертонической болезни у беременных. Эту группу нельзя применять непосредственно после инфаркта миокарда и страдающим сердечной недостаточностью пациентам. Верапамил и дилтиазем помимо воздействия на картериальное давление успешно применяются для лечения стенокардии и нарушений ритма

Ингибиторы АПФ Группа, в которую входят такие лекарства от гипертонии, как иэналаприл, каптоприл, периндоприл, рамиприл, лизиноприл Особенностью ингибиторов АПФ является их способность помимо снижения АД не только предотвращать, но и исправлять негативные последствия его длительного существования. Известно, что около 18% больных гипертонией погибают от почечной недостаточности, и в такой ситуации именно ингибиторы АПФ помогают снизить негативное влияние гипертонии у пациентов, предрасположенных к сахарному диабету и патологии почек. Кроме того, группа может быть полезна для значительного числа больных с исходными заболеваниями почек, у которых развивается симптоматическая гипертония. Лекарства от гипертонической болезни из группы ингибиторов АПФ подавляют процесс образования гормона ангиотензина II, активность которого особенно велика при поражении почек, тем самым предупреждая их повреждение. Кроме того, ингибиторы АПФ активно сдерживают патологические изменения, происходящие по вине того же ангиотензина II, в сердце и в сосудах. Ингибиторы АПФ особенно показаны в случаях сопутствующей повышенному давлению сердечной недостаточности, протекающей без симптомов дисфункции левого желудочка, наличия сахарного диабета, перенесенного инфаркта миокарда, недиабетической нефропатии, микроальбуминурии и при метаболическом синдроме

Сартаны (блокаторы рецепторов ангиотензина) Близкие группе ингибиторов АПФ сартаны обладают похожими механизмами действия. Но в отличие от ингибиторов АПФ прием сартанов пациентами с гипертонической болезнью лучше переносится – они реже вызывают побочные эффекты. Кроме того, к важнейшим особенностям блокаторов рецепторов ангиотензина II относится способность этих лекарств защищать головной мозг от последствий гипертонии, в том числе восстанавливать его после перенесенного инсульта. Сартаны также улучшают почечную функцию при диабетической нефропатии, уменьшают гипертрофию левого желудочка сердца, улучшают работу сердца при наличии у пациента сердечной недостаточности. Лозартан, валсартан, ирбесартан, кандесартан, телмисартан назначаются в случае аналогичных показаний, но при плохой переносимости ингибиторов АПФ

Бета-адреноблокаторы Данная группа является еще одной важнейшей группой лекарств от гипертензии, в нее входят атенолол, бисопролол, метопролол, небиволол и пр. Наряду с диуретиками они по сей день являются препаратами первостепенной важности для лечения гипертонии. Назначение бета-блокаторов особенно уместно при сочетании гипертонии с ИБС, сердечной недостаточностью, гиперфункцией щитовидной железы, аритмиями и глаукомой. Также это одна из немногих гипотензивных групп, которая разрешена к применению у беременных. С другой стороны применение бета- блокаторов оказывается невозможным у некоторых групп пациентов в связи с серьезными побочными явлениями

Альфа-адреноблокаторы (празозин, теразозин, доксазозин, тамсулозин, альфузозин) получили широкое применение в урологии и чаще назначаются в комбинации с препаратами первой линии при сочетании гипертонии с гипертрофией предстательной железы. В кардиологии альфа-адреноблокаторы применяют для лечения стенокардии Принцметала (празозин) и симптоматической терапии вторичных гипертензий (феохромоцитома, синдром отмены клонидина, гипертонические кризы на фоне приема ингибиторов МАО). Альфа-адреноблокаторы единственный класс антигипертензивных лекарств, улучшающий липидный профиль. Однако они нередко вызывают гипотонию первой дозы и ортостатическую гипотонию, о чем обычно врач предупреждает пациента. Для достижения целевых цифр АД препараты этой группы рационально комбинировать с ингибиторами АПФ и блокаторами кальциевых каналов.ингибиторами АПФ

Препараты центрального действия все еще достаточно широко используются для лечения гипертонии, но их место ограничено применением в составе комбинированной терапии, лечения гипертонических кризов и для лечения АГ у беременных. К первому поколению препаратов центрального действия относятся метилдопа (Допегит), гуанфацин (Эстулик) и клонидин (Клофелин), ко второму поколению относятся рилменидин (Альбарел) и моксонидин (Физиотенз). Клонидин препарат выбора при неосложненных гипертонических кризах. Метилдопа препарат выбора для лечения гипертонии у беременных. ПО сравнению с предшественниками II поколение лекарств центрального действия лучше переносится. В настоящее время моксонидин особенно рекомендуется к применению у пациентов с избыточным весом, но обязательно в сочетании с препаратами первой линии. Для достижения целевых цифр АД альфа- адреноблокаторы рационально комбинировать с диуретиками, ингибиторами АПФ и антагонистами кальция.гипертонии у беременных Новый препарат Алискирен (Расилез) прямой ингибитор ренина и проренина также относится к данной группе. Доказано, что он эффективно снижает АД и уменьшает протеинурию, но пока его позитивное влияние на сердечно сосудистую заболеваемость и смертность не доказано в связи с относительно недолгим сроком его существования. В настоящее время по данному лекарству проводится несколько исследований. Прямые вазодилататоры (гидралазин, миноксидил) в настоящее время используются крайне редко.