Марат Оспанов атындағы Батыс Қазақстан Мемлекеттік Медицина Университеті Кафедра: Инфекциялық аурулар Мамандығы: Жалпы тәжірибелік дәрігері ИНТЕРННІҢ ӨЗІНДІК ЖҰМЫСЫ Тақырыбы: Жалпы токсикалық синдроме өтетін инфекциялық ауруларды сепсис пен, ошақтық қабыну процестерімен (пиелонефрит, холангит, баурыдың диафрагмаастылық абцесі, буйрек карбункулі), дәнекер тканінің жайылмалы ауруымен (ЖҚЖ, ревматоидный артрит, түйінді периартериит) және қанның жүйелі ауруларымен екшеу диагностикасы Орындаған: Байдуанова Э Тексерген: Мусабеков А. Тобы: 623 Ақтөбе 2016

Жоспары: 1. Іш сүзегінің арте (аурудың алғашқы 7 күнінде) анықтау алгоритмі 2. Іш сүзегі мен сепсистің дифференциалы диагностикасы 3. Бруцеллезбен ревматоидный артриттің дифференциалы диагностикасы

Іш сүзегінің арте (аурудың алғашқы 7 күнінде) анықтау алгоритмі Маңызды диагностикалық белгілер: 1.Қызба (5 күндей және одна да көп) инфекция 2.Бастың ауруы 3.Ұйқының бұзылуы 4. Бауры мен талақтың ұлғаюы жайылмалы инфекция Әртүрлі сепсис термин басқа жұқпалы аурулармен және жұқпалы емс аурулармен салыстырмалы диагностика жүргізу 5. Іште дискомфорт сезіну, энтерит синдромы, тістің дақтары бар ісінген тіл, илеоцекальды маңайдағы құрылдау мен аурысыну сезімі, оң Падалка симптомы және Штернбергтің оң қиылысу симптомы

ІШ СҮЗЕГІ МЕН СЕПСИСТІҢ ДИФЕРЕНЦИАЛДЫ ДИАГНОСТИКАСЫ ІШ СҮЗЕГІ СЕПСИС ЭТИОЛОГИЯСЫ БОЙЫНША. НЕГІЗГІ ҚОЗДЫРҒЫШТАРЫ Қоздырғышы Salmonella typhi, salmonella para typhi А және В. Туысы – Salmonella, тұқымдасы- Enterobacteriaceal Құрамында:- термотұрақты самтоикалық О-АГ термобильді талшығы бар Н-АГ термобилбді соматикалық Vi-АГ эндотоксин Қоздырғышқа тән: сыртқы отрада тұрақты топырақты және суда 1-5 гайдай сақталады нәжісте 25 күнге дейін тағамдық азықты бірнеше күннен бірнеше оптаға дейін киімде 2 оптаға дейін сақталады Аурудың қоздырғышы – бактериялар су және топырақта 2 оптадай, жемістер мен көкөністе рде 5 – 10 күндей, сары май мен бетти 1 – 3 айға, қыздырғанда 50 С-қа дейін өз тіршілігін жоймайды. Тек қайнатқанда ғана өледі.сутопырақтажемістеркөкөністе рдесары майбетти ірің микробтарымен залалданға н қаннан дамитын ауру. Сепсистің негізгі қоздырғыштарынаіріңмикробтарымен стафилококк, стафилококк стрептококк, менингококк, т.б. іріңдеткіш микроорганизмдер жатады

Инфекция көзі және резервуарі ауру адам транзиторлы бактерия тасымалдаушыл ар (1-3 опта бойы) реконвалесцент і тасымалдаушы Созылмалы бактериятасыма лдаушылар- аурудың негізгі көзі болады. Тарау жолдары: алиментарлы су арқылы тұрмыстық- қатынас арқылы Көбінэссе организмнің қабынуы мен іріңді жаралардың асқынуынан, ауры операция дан, қан кетуден, қоректің жетіспеуінен, аурудан кейін организм әлсірегенде адам Сепсиске ұшырайды.

ІШ СҮЗЕГІ

СЕПСИС ПАТОГЕНЕЗІ БОЙЫНША қоздырғыштың ауыз қуысынан, асқазанның қышқылды барьерімен өтіп, азы ішектің пейер бляшкаларына және сопитарлы фолликула рынка еніп көбеюі (бірінші көбею) қанға өтіп, бактериемия токсинемия шақырады паренхиматозды диссеминация (сүзектифозды граниулемалар түзілуі) қоздырғыштың сыртқы ортаға шығуы (нәжіспен, зәрмен, қақырықпен, термин т.б.) өт жолдары арқылы қоздырғыштың азы ішекке қайталап келуі өт аллергиялық реакциялар аллергиялық иммунитет қалыптасуы мен аурудың соңы иммунитет сауығу фагоцитоз процесі бұзылып, лейкоциттер сіңір іп алған микробтар жойылмастан жасуша ішінде көбейе бастарды. Лимфоциттер мен моноциттердің белсенділігі төмендеп, иммундық антиденелердің түзілуі бұзылады. фагоцитозлейкоциттер

ІШ СҮЗЕГІ СЕПСИС Патолого-анатомиялық көріністері бойынша 1. ми тәрізді ісіну (инкубациялық кезеңнің аяғынан басталып сырқаттың 1 оптасында қалыптасады) 2. некроз дану (сырқаттың 1 оптасының аяғын 2 опта бойы) 3. ойық жаралардың қалыптасуы (сырқаттың 3-ші оптасында) 4.ойық жаралардың тазалануы (4-ші оптада) 5. ойық жаралардың жазылуы (тыртық қалдырмай,сырқатты ң 5-6 оптасында) Сепсистің патолого- анатомиялық көріністерінде ерекше өзіне тән өзгерістер болмайды

ІШ СҮЗЕГІ СЕПСИС ИНКУБАЦИЯЛЫҚ КЕЗЕҢ 3-28 күнге дейін, орташа алғанда 9-14 күн Инкубациялық кезең болмайды КЛИНИКАСЫ бойынша. Тері өзгерістері: - базару, бөртпе (аурудың 8-12 күндері, розеолезді бөртпе түрінде, аз мөлшерлі, көбінэссе ішіне, кеуденің төменгі жағына шығу, 2-3 күн себе лэп шығуы тән) Ас қорыту жүйе бұзылыстары: тәбетінің төмендеуі тілдің ісінуі (шбеттирінде тіс іздері айқын байқалады), ортасы қалың жабындымен басылуы бауры мен көкбаурыдың ұлғаюы пальпация кезінде іштің оң жақ мықынында ішектің шұрылдауы Падалка белгінің оң болуы (оң жақ мықын аймағында дыбыстың тұйықталуы) нәжісі қалыпты, кейде ботқа тәрізді (тәулігіне 2-3 рбеттин аспайды) Жүрек-таймыр жүйесінің бұзылыстары: салыстырмалы брадикардия АҚ төмендеуі (гипотония) пульстің дикротиясы (реттік жұптап соғу) нозологияның клиникалық формаларының ерекшеліктері (найзағай тәріздес, жедел, созылмалы, рецидивті, метастаз бен, метастазы), науқас ағзасының барлық негізгі органдарының функциясының үдемелі декомпенсациясы, көптеген симптомдардың әртүрлі комбинацияларымен сипатталады.

ІШ СҮЗЕГІ СЕПСИС Перифериялық қанның өзгерістері 1-ай оптада шамбалы лейкоцитоз, одна кейін лейкопения қалыптасады. Салыстырмалы лимфомоноцитоз, анэзлофилин тән анемия, лейкоцитоз, лейкоциттық формуланың солға ығысуы, қан тромбині 45-50% дейін төмендейді. Кейбір ауруларда бактериемия анықталады.

Іш сүзегінің клиникалық көрінісі

БРУЦЕЛЛЕЗБЕН РЕВМАТОИДТЫ АРТРИТ ДИФЕРЕНЦИАЛДЫ ДИАГНОСТИКАСЫ БРУЦЕЛЛЕЗРЕВМАТОИДТЫ АРТРИТ ЭТИОЛОГИЯСЫ БОЙЫНША. НЕГІЗГІ ҚОЗДЫРҒЫШТАРЫ Brucella тұқымына 6 түр кіреді: Br.melitensis- Қазақстанда жиі кездэсседі Br.abertus Br.suis Br.cauris Br.neotomae Шар тәрізді, грам «-», эндотоксин бөліп шығарады, S-форма түзеді, сыртқы ортаға кең төзімді. даму себептері белгісіз, денег мен оның дамуында калесі факторларға мән берілуде. 1. Ген ерекшеліктері. Ревматоидтық артритке шаддыққандардың қандас туыстарында осы дерт 4 эссе жиі кездэсседі. Бұл НІА жүйесінің антигендік кұрылымының ерекшелігінен болуы мүмкін, науқастардың HLA жүйесінде DR1, DR4, DRW4, DW14 антигендері жиі анықталады. 2. Инфекциялық агент тер. Соңғы кезде иммундық жасушалардың (В- лимфоциттердің) зақымдануына алып калетін кейбір вирустарға -ретровирусқа, герпес, қызамық вирусы на, цитомегаловирусқа, әсірэссе Эпстайн- Барр вирусы на және микоплазмаға, стрептококтарға көп мән берілед

БРУЦЕЛЛЕЗ РЕВМАТОИДТЫ АРТРИТ Инфекция көзі және резервуарі ұсақ мүйізді, ірі қара мал, шошқалар, марал дар және адамдар. Таралу механизмі: фекальды-оральды. Берілу жолдары: қатынас арқылы (зақымдалған тері) - Алиментарлық - ауа-шаң (аэрогенді) Көбінэссе малшылар, шопандар, ауыл тұрғындары аурыады. Инфекциялық агент тер.

БРУЦЕЛЛЕЗРЕВМАТОИДТЫ АРТРИТ ПАТОГЕНЕЗІ БОЙЫНША Бруцеллалар ағзаға тері немсе шырышты қабаттар арқылы енеді, сосны макрофактормен ұсталып, сол жердь көбейеді де, лимфа ағынымен регионарлық лимфа түйіндеріне енеді. Содна соң қан таймырлар арқылы бүкіл ағзаға жайылады. Патогенезінде инфекцияның дамуы бес фаза дан өтеді: лимфогенді фаза гематогенді фаза көп ошақты себя жайылу фазаны экзоошақты себя фазаны метомффоз фазаны толық анықталмаған, болжаулар бойынша жоғарыда аталған әсерлер калесі жобамен тіндерді зақымдауы мүмкін. Буын тініне тропы белгісіз бір агент синовий қабатын мекендеп, иммундық реакцияны қоздырады. Осыдан агрегацияланған IgG және IgA, IgМ (антиген рөлін атқаратын) түзіледі. Синовийдегі плазмалық жасушалар мен лимфоциттер бүл IgG Fс 1 фрагментіне қарсы IgМ және А,G кластарына жататын антиантиденелерді (ревматоидныйқ факторды) түзе бастарды. Құрылымы бұрыс, яғни иммундық жүйеге бөгде боп танылатын иммунглобулиндерге қарсы түзілген антиденелердің қосындысы ревматоидныйқ фактор (РФ) деп аталады. Иммундық комплекстерді жою мақсатымен синовий кабығына нейтрофилдер, макрофагтар жиналады. Иммундық комплекстерді жою нәтижесінде бұлардан түрлі қабыну медиатор лары лимфокиндер, лизосомалык ферментер, лейкотриендер, простагландин дер, бос оттегі радикал дары т.б. бөлінеді. Аталмыш затрат, әсірэссе, бос радикалдар сіңір мен сүйекті зақымдайды.

БРУЦЕЛЛЕЗРЕВМАТОИДТЫ АРТРИТ Пато-анатомиялық көріністері бойынша Бруцелледегі негізгі зақымдану таймыр жүйесі жағынан болғандықтан (энда, - пери,- панваскулиттер, тромбоваскулите) поли ошақтық ағзалардың патологиясы байқалады Ревматоидтық артрите синовиялық қабықта қабыну және пролиферация процестері қатар жүреді. Ең алдымен, синовий қабығы лимфоциттермин және мононуклеарлармен инфильтрацияланады. Кейіннен синовиялык жасушалар иролиферацияланады, содна синовий қабының бүртіктері гипертрофияланады және буынның шьет аймағынан бастап «паннус» аталатын ісік тәрізді агрессиялы грануляциялық тін өсе бастарды. Паннустың құрамы пролиферацилланып жатқан фибробласттардан және лимфоцит термин макрофагтардан тұрады. Тоқтаусыз өсетін паннус шеміршекке еніп, күйретіп жояды, буынның куысын толтырып бітейді, осылайша жүре бара буынның фиброзына, контрактура сына алып каледі.. Ревматоидтық артрите қабыну және фиброз процесі бүкіл буын кабин, сіңірлерін қамтиды, зақымданған тіндер жүре кале бүрісіп, қысқарады. Осылардың барлығы буын қозғалысының шектелуіне және ауры деформацияларға әкаледі.

БРУЦЕЛЛЕЗРЕВМАТОИДТЫ АРТРИТ ИНКУБАЦИЯЛЫҚ КЕЗЕҢ7-30 КҮНИнкубациялық кезең болмайды КЛИНИКАСЫ бойынша полиартронейромиалгиялар (сүйек, буын, бұлшық беттир, жүйке таймырлардың ауру сезімі пайда болады). Бұл кезде қабыну процестер дамымайды. Бруцеллездің қазіргі ағымының ерекшелігі- ағзалардың қабынуы арте (3 айдан бұрын) қалыптасуы. Бұл адамдардың организмінің арнайы жоғары сезімталдылығының өршуінің белгісі. әйелдердің жиілеу шалдығуы. инфекцияға тікалей байланысының жоқтығы. буындардың аурысынуы, ісінуі, салицилаттардың әсер етпеуі. қимылсыз жағдайдан кейін, артеңгілікте буындардың ең болмағанда 1 сғат сіресуі. бір » ұстаған » буындардан айырылмастан өрістеп дамуы және 3-6 айдың ішінде 1-2 буынды қосып зақымдауы. босым ұсақ буындарды симметриялы зақымдауы. буындардың қайтымсыз деформациялануы. Көбінэссе ревматоидныйқ артрит баяу басталады. Бірақ, кейде оның бастамасы биік қызбадан, буындардың бірден қатаң сіресуінен, ісініп аурысуынан жіті басталады. Ревматоидтық артрит басталған кезінде ең алдымен өзінің » сүйікті » буындарын зақымдайды: Бұл ауруға буындардың симметриялы зақымдануы тән.

БРУЦЕЛЛЕЗ РЕВМАТОИДТЫ АРТРИТ Перифериялық қанның өзгерістері 1-ай оптада шамбалы лейкоцитоз, одна кейін лейкопения қалыптасады. Салыстырмалы лимфомоноцитоз, анэзлофилин тән анемия, лейкоцитоз, лейкоциттық формуланың солға ығысуы, қан тромбині 45-50% дейін төмендеді.

ПАЙДАЛАНЫЛҒАН ӘДЕБИЕТТЕР 1. А.Қ. Дүйсенова «Жұқпалы аурулар» Алматы, 2014 ж 29 бет, 192 бет 2. Қазақ Энциклопедиясы,II-том 3. Вернер, Дэвид. Халыққа медициналық жәрдем көрсету жөніндегі (Анықтамалық). Қазақ тіліне аударғандар: Айымбетов М, Бермаханов А.Алматы: "Демалыс", "Қазақстан", бет. 4. Дифференциальная диагностика инфекционных болезней: Руководство для врачей / А.П. Казанцев, Т.М. Зубик, К.С. Иванов, В.А. Казанцев. - М.: Мед. информ. агенство, с.: ил.