Диагностика и прогнозирование поражения пародонта при нарушении мозгового кровообращения (атеросклероз, артериальная гипертония)
Одной из актуальнейших проблем современной стоматологии является изучение негативного системного эффекта хронических воспалительных заболеваний полости рта на организм в целом. В особенности это касается заболеваний пародонта, так как, по данным ВОЗ, от них страдает более 95% населения старше 45 лет. В частности, воспалительные заболевания пародонта могут быть взаимосвязаны с ишемической болезнью сердца (ИБС), развивающейся на фоне иммунного воспалительного процесса в эндотелии коронарных артерий и являющейся одной из основных причин смертности в мире (Чазов Е.И., 2004; Беленков Ю.Н., 2005; Полторак Н.А., 2007).
За последнее десятилетие интерес к этому направлению исследований возрос в связи с появлением так называемой единой теории атерогенеза, которая рассматривает атеросклероз, играющий основную роль в развитии хронической ишемии мозга, как иммунный воспалительных процесс. Взаимосвязь этих заболеваний до конца не ясна, но у них много общих факторов риска (гиперлипидемия, эндотелиальная дисфункция) и, как следствие, много общих патогенетических механизмов.
По данным многочисленных исследований (Веек, 2001; Benle А., 2002; Etler О., 2003), механизм влияния воспалительные заболевания пародонта на атерогенез считается следующим пародонтальные карманы, будучи резервуарами патогенных микроорганизмов, высвобождают бактериальные компоненты (эндотоксины) в кроваток, которые опосредованно, с помощью про воспалительных цитокинов и других медиаторов воспаления, вызывают альтерацию эндотелия сосудов, липидную инфильтрацию сосудистой стенки, а также стимулируют и поддерживают воспалительный ответ и атерогенный процесс.
В последнее время учение школы стоматологии Вашингтонского и Бостонского Университета выявили, что хронический пародонтит, вызванный патогенной бактерий Porphyromovas gingival is помимо воспаления десен и потери зубов чреват также развитием атеросклероза сосудов. Авторы данного исследования экспериментально доказали, что липид экспрессируемый липополисахаридом Porphyromovas gingivalis названного липид А, взаимодействует с ключевым регулятором неспецифического иммунного ответа Thl-подобным рецептором TLR-4, обуславливает выживаемость бактерии перед атакой макрофагов.
Ученые также полагают, что Р gingivalis способна проникать в эндотелиальные клетки, запуская процесс агрегации тромбоцитов, что в свою очередь является ключевым фактором, вызывающих формирование атеромы и тромба.
В настоящее время для проверки этой гипотезы проведен ряд экспериментальных и клинических (Epstein S.E., 2003; Yoshipura K.Y., 2004) исследований. Однако полученные результаты во многом противоречивы и неоднозначны, что требует дальнейшего более детального изучения этой проблемы. До настоящею времени не изучена возможная взаимосвязь между тяжестью патологии пародонта и хронической ишемией мозга.
Цель и задачи научно-исследовательской работы. Цель исследования - изучено роли хронического воспаления пародонта как возможного дополнительного фактора риска возникновения, развития атеросклероза и артериальной гипертонии, пути диагностик и профилактики.
Задачи исследования: 1. Определить состав микрофлоры зубной бляшки при ХГП у больных с нарушением мозгового кровообращения. 2. Изучить состояния кровообращения и капиллярного кровотока в пародонта у больных ХГП сочетанной ХИМ. 3. Выявить степень выраженности эндотелиальной дисфункции и системы гемостаза у обследуемых больных ХГП сочетанной ХИМ. 4. Изучить показатели неспецифической резистентности СОПР и функциональной активности нейтрофилов в ротовой жидкости. 5. Изучить влияние воспалительного процесса пародонта на развитие атеросклероза и артериальной гипертонии на основе изучения маркеров воспаления, атерогенеза, липидного, углеводного и пуринового обмена. 6. Проанализировать диагностическую ценность изучения маркеров иммунного воспаления, дисфункции эндотелия, в плазме крови, как маркеров формирования и развития атеросклероза и артериальной гипертонии
Материал исследования и используемые методы для выполнения данной научно-исследовательской работы. В исследование будут включены 164 больных в возрасте от 32 до 65 лет, страдающих ХГП сочетанной с ХИМ (атеросклероз и артериальная гипертония ) средней длительностью 5-10 лет и находившихся амбулаторном наблюдении. Критериями исключения будут возраст старше 70 лет, инфаркт миокарда в анамнезе, инсулинозависимый СД, наличие злокачественных новообразований, хронический бронхит, язвенная болезнь желудка и перстной кишки.
Проведены клинико-функциональные, микробиологические и клинико-лабораторные, а также специфические (биохимические, иммуноферментные и гемостазиологические) методы исследования. Будут использованы методы исследования маркеров. А) воспаления; СРВ, ИЛ-1, ИЛ-4, ИЛ-6, ФИО), ПОЛ, АОЗ. Б) протеазы; ММП-9, КФ, ЩФ, Катепсин, IPAI-L, сериновые протеазы и анти протеазы, фосфолипаза А2. В) белки; БТШ-70, фибриноген, неоптерин, лактоферрин. Г) иммунной системы, JgC1, MA,C3, ЦИК, объект исследования; кровь и слюна.
Результаты научно-исследовательской работы и её новизна. В результате проведенных исследований будут выявлена взаимосвязь патогенетических и функциональных нарушений хронической ишемии мозга (на фоне атеросклероза и артериальная гипертонии) и хронического генерализованного пародонтита. Будет обосновано применение комплексного диагностического подхода с учетом наличия хронической ишемии головного мозга при генерализованном пародонтите в практике врача-стоматолога. Будет проведен комплексный патофизиологический и клиниколабораторный анализ процессов, происходящих в слизистой оболочке полости рта у больных атеросклерозом и артериальной гипертонии.
Практическая значимость научно-исследовательской работы (для здравоохранения). Для практического применения будут разработаны информативные патофизиологические и стоматологические критерии оценки тяжести заболевания. Будут расширены показания для функциональных лабораторных методов диагностики у больных ХГП, разработаны обоснованы программы массовых профилактических осмотров в стоматологических отделениях.
Пути использования полученных результатов исследований. Будет разработан алгоритм диагностики тяжести пародонтита в зависимости от наличия соматического фона. Будет разработан патогенетические обоснованная последовательность применения методов, составляющих комплекс динамическое наблюдение за больными с целью определения эффективности применяемого лечения и нуждаемости в повторении курса лечения. Результаты работы будут внедрены в учебный процесс и будут использованы в преподавании ординаторам и магистрам кафедры пародонтологии.