После того как в 70-х годах ХХ века были выделены возбудители гепатитов А и В, стало очевидным существование еще нескольких вирусных гепатитов. В 1989 г. удалось идентифицировать возбудитель гепатита с парентеральным (через кровь) механизмом передачи. Его назвали вирусом гепатита С (ВГС).

РНК Липидная оболочка Капсид Гликопротеиновые шипы Белок оболочки Е1 Белок оболочки Е2

Вирус гепатита С (HCV ) – это маленький (размером 55–65 нм) однонитевой РНК-вирус в оболочке из семейства Flaviviridae Как известно, свойства живых существ кодируются в генах, совокупность которых составляет геном. У вируса гепатита С очень маленький геном, в нем всего 1 ген, в котором зашифрована структура 9 белков. Геном вируса гепатита С представлен 1 нитью рибонуклеиновой кислоты ( РНК ), которая заключена в капсулу. Эту капсулу называют капсидом, а образующий ее белок - нуклеокапсидным белком. Капсид с РНК, в свою очередь, заключен в оболочку из липидов (жироподобных веществ) и белков. Эти белки имеют свое название - оболочечный белок 1 (Е1) и оболочечный белок 2 (Е2). Белки Е1 и Е2 образуют комплекс, главными функциями которого являются обеспечение связывания вируса с клеткой и проникновения в нее. Эти белки участвуют в проникновении вируса в клетку, в создании и сборке вирусных частиц и в переключении на себя некоторых функции клетки. Три белка вируса, участвующие в формировании вирусной частицы, называются структурными, остальные 6 белков выполняют разные ферментативные функции и называются неструктурными.

Цикл развития Вирус, попав в кровь, разносится по всему организму. В печени он присоединяется к поверхностным структурам гепатоцита (клетка печени ) и проникает в него. Жизнедеятельность гепатоцита нарушается, основные структуры клетки теперь работают на вирус, синтезируя вирусные белки и РНК. Новые собранные вирусные частицы выходят из клетки и начинают заражать здоровые гепатоциты. Длительное присутствие вируса в печени приводит к гибели ее клеток и даже к их перерождению в злокачественные (раковые) клетки.

Одна из ярких особенностей генома вируса заключается в существовании в нем участков, где очень часто происходят мутации (замена компонентов гена), что сказывается на свойствах вирусных белков, в особенности оболочечных. Из-за этого в белках Е1 и Е2 быстро меняются поверхностные участки. Но именно эти участки у ВГС формируют антигенное лицо оболочечных белков, которое распознают антитела. Быстро меняющееся антигенное лицо антитела не узнают и соответственно не могут уничтожить вирус. В результате вирус ускользает из-под иммунного контроля и постепенно разрушает печень. Иногда он может проникать в другие ткани и органы, например, в иммунные клетки или сердце, тогда развиваются серьезные сопутствующие заболевания.

Вирус гепатита C – это причина гепатита C у людей. Основной механизм инфицирования - гематогенный, парентеральный (через кровь). Так вирусы с током крови заносятся в печень, где проникают внутрь клеток печени и начинают размножаться там. Возможно заражение при выполнении пирсинга и татуировок инструментами, загрязненными кровью больного или носителя инфекции, при совместном использовании бритв, маникюрных принадлежностей, и даже зубных щеток (попавшая на них инфицированная кровь может стать причиной заражения), при укусе, при пересадке органов от ВГС-положительных доноров, при несоблюдении санитарно-гигиенических норм в медицинских учреждениях, при переливании крови. При незащищенном половом контакте с носителем вируса вероятность передачи составляет 3-5%. От инфицированной матери плоду вирус гепатита С передается редко, не более, чем в 5% случаев. Гепатит С не передается воздушно-капельным путем (при разговоре, чихании, со слюной и пр.), при рукопожатии, объятиях, пользовании общей посудой, едой или напитками. Если в быту произошла передача инфекции, то при этом обязательно имеет место попадание частицы крови от больного или носителя вируса гепатита С в кровь заразившегося (при травме, порезе, через ссадины и пр.).

Клиническая картина – анорексия, тошнота, рвота, отрыжка, слабость, лихорадка, кожный зуд, чувство тяжести или тупые боли в области правого подреберья, иногда желтуха. Умеренное увеличение и уплотнение печени и селезенки; нарушение функций печени, определяемые лабораторными методами. От момента заражения до клинических проявлений проходит от 2 до 26 недель. В большинстве случаев никаких клинических проявлений болезни при первичном заражении не возникает и человек долгие годы не подозревает, что болен, но при этом является источником заражения. Часто люди узнают о том, что они являются переносчиком вируса HCV, при сдаче анализа крови в ходе обычного медицинского обследования или при попытке сдать кровь в качестве донора. Продолжительность инкубационного периода дней. В случае острого начала болезни начальный период длится 2-3 недели, сопровождается суставными болями, слабостью, расстройством пищеварения. Часто психическая депрессия и усталость являются единственными проявлениями хронических вирусных гепатитов ещё до постановки диагноза. Наибольшую опасность представляет собой хроническая форма болезни, которая нередко переходит в цирроз и рак печени. Хроническое течение развивается примерно у 90 % взрослых больных и до 20 % у детей.

По данным ВОЗ, в мире насчитывается не менее 170 млн. инфицированных HCV, что составляет около 3% населения земного шара. Распространенность HCV – инфекции также значительно варьирует в различных регионах, составляя в среднем 0,5 – 2% (до 6,5 % в странах тропической Африки). HCV – инфекция обуславливает приблизительно 40 % случаев хронической патологии печени. Общее количество HCV-инфицированных в России – 1 млн. 700 тыс. человек. Большинство из них является скрытыми носителями. У 85% заболевших остром гепатитом С развивается хроническая ВГС-инфекция, при которой вирус размножается в организме в течение десятков лет. Известно, что кроме человека гепатитом С болеют только шимпанзе.