Жоспар I. Кіріспе II. Негізгі бөлім 2.1. Қартаюдың морфофизиологиялық сипаттамасы 2.2. Молекулярлық механизм дер 2.3.Қартаюдың негізгі гипотеза лары 2.4. Гомпертц Мейкхам заңы 2.5. Хейфлик феномені 2.6. Прогерия III. Қорытынды IV. Қолданылған әдебиеттер

Кіріспе Қартаю барлық тірі ағзаларға тән жалпы биологиялық құбылыс болып табылады. Қартаю проблемаларын зерттейтін ғылымды геронтология (гр.geron-шал). Герантология қартаю құбылысының негізгі заңдылықтарының тұтас ағза деңгейінде анықтайды, оның даму ерекшеліктерін, емдеу және аурудың алдын алу проблемаларын зерттейді. Гернатологияның міндеті тек қана адам өмірін ұзарту емс, сол сияқты, кәрі адамдардың қоғамдық өмірге және еңбек қатынастарына белсенді араласуын, яғни олардың белсенді және толыққанды өмір сүру мүмкіншіліктерін ұзарту болып табылады.

Қартаюдың морфофизиологиялық сипаттамасы Қартаю настық өзгерістердің заңды өзгерістері болып табылады. Ағза денесінде қартаю белгілері әр түрлі құрылым деңгейлерде байқалады: молекулалық, насушалық, ұлпалық, жүйелік және ағзалық. Ағзалық деңгейде қартаю өзгерістері алдымен сыртқы белгілерден байқалады: дене пішіні, отыруы өзгереді, шаштары ағарады, түседі; терінің созылғыштық қасиеті жоғалып, әжімдер пайда болады және көру және мместу қабілеті нашарлайды, есть сақтауы төмендейді. Ас қорыту жүйесінде: тістер босап, түсе бастарды, ас қорыту сөлдерінің бөлінуі азаяды. Осы кезеңде бүйректің фильтрация лоу қарқыны азаяды т.б. Жас ұлғайған садын ағзаның иммундық реакциясы өзгереді, гуморальдық және насушалық иммунитет төмендейді. Ағзаның қартаю кезінде тұқым қуалаушылық аппараттың құрылысында да, қызметінде де өзгерістер болатыны анықталды. Мысалы: РНҚ, ДНҚ мқлшері азаяды, хроматин ақуызының физикалық химиялық қасиеттері өзгереді, гистонды ақуыздардың ДНҚ молекуласымен байланысы қатая түседі, ал бұл көптеген гендерді активсіз күйге көшіреді, себебі олар транскрипция лана алмайды. Жасушалардың негізгі молекулярлық генетикалық механизм дері транскрипция, трансляция, ДНҚ репликациясы және репарациясы бұзылады.

Қартаю кезінде насушалық деңгейдегі өзгерістер ішінен цитоплазма да судың азаюын, оның иондарды тасымалдау белсенділігінің өзгеруін атауға болады. Сонымен қатар эндоплазмалық тор құрылысы өзгереді. Ағзаның ескі насушаларында бірқатар ферменттердің белсенділігі азаяды, цитоплазма да бос радикал дар жинақталады, осының салдарынан ассимиляция диссимиляция шығындарын толық өтей алмайды. Ұзақ уақыт геронтологияда қартаю кезінде ағза қызметінің кері дамуы, яғни инволюциясы байқалады. Жоғарыдағы сипаттамалар осы пікірді растайды. Алайда, көп гомеостездық құбылыстар кезеңінде шұғыл түрде өзгермейді. Мысалы, 1-ші топке жүректің жиырылуын, гормондардың белсенділігін, ішкі секреция бездерінің (қалқанша без, жыныс бездері) қызметін, көру, мместу т.б; 2-ші топке гипофиз қызметін, қандағы холестьрин деңгейін, насушалардың гуморальдық және химилық факторларға сезімталдығын т.б.; 3-ші топке қандағы қант деңгейін, эритроцит термин лейкоциттер санин, гемоглобин мөлшерін т.б. Жатқызамыз. Ағзаның әр түрлі мүшелері мен мүшелер жүйесінде настық өзгерістер онтогенездің түрлі кезеңдерінде бір мезгілде байқалмайды оны гетерохроникалық қабілеті деп атайды. Мысалы, тимустың семуі жеста, аналық бездің қызметінің тоқталуы жеста байқалады.

Кәрі әйел. Анн Поудер жилы туған. Құрғақ және тырысқан тері - қартаю белгісінің типі.

Молекулярлық механизм дер Макромолекулардың бірнеше маңызды механизм дерінің бұзылуының айғақтары бар, әдетте бірі басқасына параллелді немсе тәуелді. Кейбір жағдайларда осы механизм дердің кез-келгені босым роль ойнауы мүмкін. Осы процесстердің көпшілігінде оттегінің белсенді форматы маңызды роль атқарады (әдетте бос радикал дар). Олардың әсері жөнінде жиынтық айғақтарындарында бұрынырақ дәлелденген және бүгінде бос радикалы қартаю теориясы денег атпен әйгілі Сонымен бірге бүгінде қартаю механизм дерінің көп тетіктері нақты дәлелденген. Соматикалық мутация теориясы Соматикалық мутациялар сандарының насқа байланысты көбеюі ДНК-ның басқа формата бұзылуы. ДНК репарациясы (жөндеу) клеткалардың ұзақ тіршілігінің маңызды факторлары екені көп еңбектерде көрсетілген. Клетка ДНК-сының бұзылуы қалыпты жағдай және қатты радиация және белсенді оттегі сияқты факторлармен бұзылады, сондықтан ДНК-ның тұтастығы репарация механизм дері арқылы сақталады. Анығында фермент поли-АДФ-рибоза-полимераза-1(PARP) мысалында, көрсетілгендей ДНК тіршілігінің ұзақтығы мен репарацисында тәуелділік бар ДНК-ның стресстік бұзылуындағы клеткалық жауап беруші маңызды ойыншы PARP-1 деңгейінің көптігі өмір ұзақтығымен ассоцияланады.

Қартаюдың негізгі гипотеза лары Адам ағзасының қартаю себептері жайлы 300-жуық болжамдар айтылған. Осылардың ішінен М.Рубнердің (1980) «қуаттық қартаю теория сын» атауға болады. Теория бойынша әрбір ағзаның қуат қоры болады. Қуат қоры таусылса, сағатың серіппесі босағандай, тіршілік те баяулап, дүние салуға алып келеді. Мысалы, егеуқұйрықтарға туыс болып келетін тиіндер салмағы да, дене бітімінің көлемі де, сад, бірақ тиіндер белсенді қозғалып жил тіршілік етеді, яғни егеуқұйрықтардан 10 эссе артық өмір сүреді. И.И.Мечниковтың интоксикациялық (улану) теориясы бойынша қартаю құбылысы тек қана биологиялық факторға-физиологиялық, патологиялық т.с.с. Тәуелді болмай, сол сияқты әлеуметтік факторларға да тәуелді болады. И.И.Мечников қартаю құбылысын тек фагоцитоз ілімі негізінде түсіндірмек балды. Ол ішекте шіру құбылысын балдырмау үшін шіріту бактерияларының тіршілігіне қолайсыз орта насау керек, сондықтан сүт өнімдерімен қоректену қажет деп айтқан.

Академик А.А.Богомольц (1922) қартаю себептері ағзадағы ұлпааралық қатынастардың бұзылуы деп болжамдаған. Ол насушалар мен ұлпалардың қоректенуін қамтамасыз ететін және реттейтін дәнекер ұлпалардың қартаю құбылысындағы маңызы ерекше деп түсінген. И.П.Павлов (1912) бойынша жүйке күйзелісі мен ұзақ жүйкенің шаршауы арте қартаюды тудыратын факторлар екенін анықтаған. Қартаюдың қазіргі теориялары бойынша қартаю насушаның генетикалық аппаратының бұзылуы салдарынан болады. Онтогенез барысында нуклеопротеид кешенінің сандық және сапалық өзгерістері байқалады, ал ол тіршіліктің түпкілікті қасиеттерінің бірі-өзін-өзі жаңарту, ақуыз синтезі сияқты құбылыстардың өзгеруіне алып келеді.Қартаю кезінде гистондар көбейеді, олардың ДНҚ молекуласымен байланысы қатая түседі, ал бұл көптеген гендер мен гендер кешенінің актив күйінен активсіз күйіне көшуіне алып келеді. Бұл құбылысты Г.Д.Бердышев, В.Н.Никитин (1972) өз тәжірбиелерінен байқаған.

ХХ ғасырдың 90 жилдары америка ғалымдары адам ағзасының кәрілік генін тауып оны клото гені деп атаған.Бұл адамзаттың 25 % кездэсседі. Клото геннің 2 данасы жаңадан туылған нәрестьлердің 3 % кездессе, 65 жестағы адамдардың тек 1,1% ғана кездескен. Демек, осыншама клото гені бар адамдар арте кезде, яғни 65 насқа жетпей, дүние салған. ХХ ғасырдың 80 жилдары А.М.Оловников насушалардың әрбір бөлінуінде олардың хромосомаларының ұштары-теломералар езды-көпті ұзіліп қысқарып отрады, ал хромосома теломераларының ұзындығы минимальды мөлшерге жеткенде насуша бөлінуін тоқтатады денег болжам айтқан. Хромосома теломерлері маңызды механикалық (хромосомалық ядро матриксінде жабыстырады; хроматидалар ұштарын бір-біріне жалғайды; ) хромосома құрылымын тұрақтандырушы, гендердің экспрессиялануына әсер етуші және насуша бөлінуін эссептеуші қызметтерді атқарады.

Гомпертц Мейкхамның өлім заңы (1832 жилы) адам өлімін сипаттайтын статистикалық тарау. Бұл заңға сәйкес өлім мүмкіндігі белгілі насқа жеткеннен кейінгі қысқа уақыт аралығында Х құрайды: p=a+b x-нас, ал p-белгілі бір уақыт аралығындағы өлім мүмкіндігі, a және b-коэффиценттер. Осылайша популяция өлшемі нас ұлғайған садын екі эсселенген экспоненте кемиді: s(x)=exp[-m(b+c)] Гомпертц Мейкхамның өлім заңы нас аралығындағы адам өлімінің динамика сын өте жақсы сипаттайды. Осы өлім заңында қарастырылғандай үлкен нас аумағында өлім саны аса көбеймейді

Гомпертц заңы, қартаю процесінің графикалық сызбасы Примеры графического изображения смертности в зависимости от возраста для той же самой условной популяции людей, что следует закону Гомпертца- Мейкхама. горизонтальная ось возраст в годах 1. Относительная смертность (вероятность смерти в год) 2. Выживание (вероятность выживания в год) 3. Относительный размер популяции (слева-медленная случайная смертность, справа-быстрая смертность от старения)

Хейфлик феномені 1961 жилы американ дәрігері Леонард Хейфлик тірі ағзалар насушаларының санаулы рет қана бөлінетіндігіне көңіл аударған. Кейінірек әр түрлі түрлердің насушаларының бөліну максимумы түрліше болатындығы белгілі балды және ол ағзаның тіршілік ұзақтығына тура пропорционален болатындығы анықталды. Мысалы, 100 жилға дейін өмір сүретін адамдарда Хейфлик лимиті-50-ге,3 жил өмір сүретін тышқандарда ға, 175 жил өмір сүретін галапагос тасбақаларында 110-ға тең. Ерте қартаю белгілері прогерия байқалатын адамдар насушаларында Хейфлик лимиті 50- ден ке дейін азайған.

Біріншілік тышқандардың қартаюға дейінгі фибробластары (MEF). MEF Хейфлик шегіне жеткен соң қартаяды. Жасуша ұлғаяды, жалпақ күйге айналады және жаңа гендерді экспрессиялайды (SABG, көк түс).

Прогерия (грек.Прог- к, Герос-шал) өте сирек генетикалық дефект, тері мен ішкі мүшелердің өзгерісінің кешенін, арте қартаюды сипаттайды. Негізгі форматы балалар прогериясы (Гетчинсон (Хатчинсон) - Гилфорд синдромы) және ерэссектер прогериясы (Вернер синдромы). Бұл аурумен ауыратындарға тән белгілер: алиса бой, өте үлкен бас және бет сүйегінің кіші болуы.

Қыз бала Әйел адам Жасы келген

Қартаю демографиясы (2007 ж)

Ең кәрі адам 138 нас – Хабиб Мийан (ер адам), Индия 134 нас – Молоко Темо (2 йел адам), Лимполо 122 нас – Жанна Луиза Кальман, Франция 121 нас – Мэриам Амаш (1888 жилы туған), Израиль 118 нас – Григорий Нестор (15 наурыз 1891 жилы), Украина 114 нас – Эдна Паркер Индиана, США 114 нас – Томодзи Танабэ,Кюсю, Япония ( )

Жанна Луиза 122 жеста

Қорытынды Қартаю барлық тірі ағзаларға тән жалпы биологиялық құбылыс болып табылады. Қартаю онтогенез қорытындысы, ағзада ерекше құрылымдық, қызметтік және биохимиялық құбылыстардың пайда болуымен сипатталатын құбылыс.Қартаю және ұзақ өмір сүру мәселелері барлық уақытта ғалымдарды ойландырып келген мәселе. Әсірэссе ХХ ғасырда халық құрамында терең демографиялық өзгерістердің белең алуына байланысты ерекше мәнге ие болып отыр, себебі көптеген экономикалық дамыған елдерде қарт адамдар саны өсуде. Сонымен, қартаюдың нақтылы бір себептерін механизм дерін бәле жара қарастыруға болмайды және ағзаның кәрілік өзгерістері бір мүшеде жайлап басталып, әрі қарай тасқындап үдеп дамып көптеген мүшелер мен мүшелер жүйесін қамтиды.

Пайдаланған әдебиеттер: Медициналық биология және генетика Е.Ө.Қуандықов, С.А.Әбілаев,2006 ж Қазымбет П.К., Аманжолова Л.Л., Нуртаева Қ. Медициналық биология ж.Алматы Мушкамбаров Н.Н., Кузнецов С.Л. Молекулярная биология,2003. Москва Айала Ф., Кайгер Д.Ж. Современная генетика Москва Казымет П.К., Мироедова Э.П. Биология. Учебное пособие для студентов медицинских вузов. – Астана,2006,2007. Медицинская биология и генетика/ Под.редакцией Куандыкова Е.У.

Назарларыңызға рахмет!