Қабылдаған: Төлепбергенова М.Ж. Группа: к. Орындаған: Алтыбаева А. А.

I.Кіріспе. II.Негізгі бөлім. 1) Анемия.Анемияның этиологиясы,патогенезі, түрлері, белгілері. 2) Гемостаз.Гемостаздың бұзылу түрлері. 3) Геморрагиялық синдром. 4) Гемобластоз. Лейкоз. Лейкоздардың этиологиясы, патогенезі. III.Қорытынды. Пайдаланылған әдебиеттер. ЖОСПАР

Қантүзу мүшелеріне сүйектің қызыл кемігі, тимус (айырша без), лимфа түйіндері, көкбауры, құстарда фабриций қапшығы, ас қорыту және басқа да түтікше мүшелердің кілегейлі қабығында орналасқан лимфа түйіншелері (митоздықминдалина бадамша без, ішек лимфа түйіншелері) жатады. Орталық қан жасау мүшелеріне сүйектің қызыл кемігі, тимус, фабриций қапшығы, ал қалғандары шеткі қан жасау мүшелеріне жатады. Қантүзу мүшелеріндегі діңгекті және жартылай діңгекті жасушалардан қан жасушалары (эритроците, лейкоциттер, тромбоците) демиды. Қантүзу мүшелерінде қантүзу процесімен қатар қорғаныс қызметі де жүзеге асырылады. КІРІСПЕ

Анемия – қанның белгілі қөлемінде гемоглобиннің және эритроцитедің, жиі олардың сапалық өзгерістерімен қабаттассатын, мөлшерінің азаюы. Этиологиясы : -қан кеткендіктен; -сүйек кемігіндегі эритропоэздің жеткіліксіздігінен; -қан тым көп ыдырағандықтан демиды. Патогенезі: Қан кеткенде эритроците тез азайып, сүйек кемігі оларды қажетті мөлшерде түзіп үлгермейді. Мұндай жағдай қан ыдырағанда, гемолиз кезінде де орын аллоды. Сүйек кемігінде эритропоэз қанжасам үдерісінің қалыпты жүруіне қажетті темір, В12-витами, фолей қышқылы сияқты заттардың тапшылығынан немесе оларды сүйек кемігі дұрыс сіңіре алмаған алмағандықтан кемиді.. АНЕМИЯ

АНЕМИЯНЫ Ң КЛАССИФИКАЦИЯСЫ

Терінің бозарып, қуарып өңі қашады; Қабақ үсті терісінің өңі кетіп, бозарады; Тіс қызыл еті қаны қашып ағарады; Тырнақ ағарып кетеді, әлсіздену, тез шаршау панда болады; Анемияның ауры түрінде бет-аяқ ісініп, жүрек соғысы жиілейді, демігу панда болуы мүмкін; Топырақ, бор жеуге әуес балалар мен әйелдер әдетте анемия зардабын шегеді. АНЕМИЯНЫҢ БЕЛГІЛЕРІ:

Этиологиясы бойынша Тұқымқуатын және жүре панда болған Патогенезі бойыншаа) қансыраудан болатын –постгеморрагиялық б) эритроцитедің күшейген гемолизінен– гемолиздік в) қан өндірілуі бұзылуынан –дизэритропоэздік Қан өндіру түріне қарай Нормобластық және мегалобластық Сүйек кемігінің регенерациялық қабілетіне қарай регенерациялық (ретикулоцит –0,2-1% одон жоғары) гипорегенерациялық (ретикулоцит –0,2%-ден аз) арегенерациялық (ретикулоцит – 0%) Түстік көрсеткішіне қарай (ТК) нормахромды (ТК- 0,85-1,05) гипохромды (ТК- 0,85-ден аз) гиперхромды (ТК –1,05-ден артық) Эритроциттердің орташа диаметріне қарай ( ЭОД) нормациттік (ЭОД-7,2-8 мкм) микроциттік (ЭОД –7 мкм-ден аз) макроциттік (ЭОД –8 мкмөден артық ) мегалоцитік (ЭОД –12 мкм ден артық) өту ағымына қарайҚаурыт және созылмалы АНЕМИЯЛАРДЫҢ ЖІКТЕЛУ ҰСТАНЫМДАРЫ

Постгеморрагиялық анемия қаурыт созылмалы ҚАУЫРТ ПОСТГЕМОРРАГИЯЛЫҚ АНЕМИЯ Себептері : қаурыт қансырау. Сүйек кемігінің регенерациялық қабілетіне қарай - регенерациялық, Қан өндіру түріне қарай – нормабластық, Түстік көрсеткішіне қарай (ТК)- норма- немесе гипохромды, Эритроциттердің орташа диаметріне қарай ( ЭОД)– макроциттік

жасырын (қансыраудан соң алғашқы тәулікте) Нормоцитемиялық гиповолемия (эритроцит пен қан плазмасы ). Гематокрит, Нb, эритроците қанның бірлік көлемінде қалыпты. гидремиялық (қансыраудан 2-3 күннен соң) Олигоцитемиялық гипо- немесе нормаволемия. Қанның бірлік көлемінде Нb, эритроцит. ТК қалыпты. Тінаралық сұйықтықтың таймырға түсуінен және бүйрекпен сұйықтықтардың шығарылуы қан көлемінің қалпына келуі Сүйек кеміктік (қансыраудан 4-5 күннен соң) Эритропоэз Шеткері қан көрінісі: ретикулоцитоз, полихроматофилия, нормабластар панда болады; ТК 0.85; ядролық солға жылжыған нейтрофильдік лейкоцитоз Қаурыт постгеморрагиялық анемияның САТЫЛАРЫ:

Гемолиздік анемиялар Жүре панда болғантұқымқуатын Иммундық-сәйкессіз қан құйғанда; -ана мен ұрықтың резус – сәйкессіздігі; -меншік эритроцитеге аутоантидене түзілуі. Токсикалық-гемолиздік улардың әсері(мышьяк, қорғасын, фенилгидразин, саңырауқұлақ, ара, жылан улары, гемолиздік стрептококтың, стафилококтың, маляриялық плазмодийдің токсиндері, сульфаниламид тер, фенацетин). Эритроциттердің механикалық зақымдануы -жүрек қақпақшалары мен таймырларын протез дэу, -тасс жолда ұзақ жүгіру. ЖҮРЕ ПАЙДА БОЛҒАН ГЕМОЛИЗДІК АНЕМИЯЛАР

- физиологиялық регенерация жасушалары: Ретикулоцит, полихроматофилдер мен нормабластардың панда болуы - эритроцитедің дегенеративті түрлері: пойкилоцитоз, анизоцитоз (макроциттер), базофильді түйіршікті эритроците. ядролық солға жылжыған нейтрофильдік лейкоцитоз. Жүре панда болған қаурыт гемолиздік анемиялар Сүйек кемігінің регенерациялық қабілетіне қарай - регенерациялық, Қан өндіру түріне қарай – нормабластық, Түстік көрсеткішіне қарай - норма- немесе гиперхромды, Эритроциттердің орташа диаметріне қарай - макроциттік Жүре панда болған созылмалы гемолиздік анемиялар - гипорегенерациялық ШЕТКЕРІ ҚАН КӨРІНІСІ:

Эритропоэздің реттелуі бұзылуы; Эритропоэзге қажетті заттардың тапшылығы (тапшылықты анемиялар – темір-, В 12 - витамині, фолиқышқылы-, нәруыз тапшылықты); Эритропоэзге қатысатын ферментер белсенділігінің (темірдің геме қосылуының бұзылуы –теміррефрактерлік анемиялар); Қызыл сүйек кемігінің бағаналы жасушаларының зақымдануы (гипо- және аплазиялық анемиялар); Эритропоэдік тіннің өспе тінімен ауысуы (метаплазиялық анемиялар). ДИЗЭРИТРОПОЭЗДІК АНЕМИЯЛАРДЫҢ ДАМУЫНА ӘКЕЛЕДІ

Теміртапшылықты анемиялар Тіндік гипоксия Шаштың түсуі, тырнақтың сынғыштығы, терінің құрғауы, тіл бүрлерінің атрофиясы (дәм сезудің бұрмалануы), АІЖ шырышты қабатының атрофиясы

Эритроциттердің гипохромиясы (анулоциттер), пойкилоцитоз, анизоцитоз (микроциттер), лейкопенияға бейімділік Теміртапшылықты анемия Түстік көрсеткішіне қарай – гипохромды; Сүйек кемігінің регенерациялық қабілетіне қарай – гипорегенерациялық; Қан өндіру түріне қарай – нормабластық, Эритроциттердің орташа диаметріне қарай - микроциттік ШЕТКЕРІ ҚАН КӨРІНІСІ:

В 12 ВИТАМИНІ–ТАПШЫЛЫҚТЫ АНЕМИЯЛАР СебептеріПатогенезі - Каслдің ішкі сайты– гастромукопротеин түзілуінің бұзылуы (асқазанның іргелік жасушаларының атрофиясы, асқазанда отау, гастромукопротеин түзілуінің тектік ақауы, асқазан жасушаларының антиденелермен бұзылуы) - ашішекте сіңірілуінің бұзылуы; - жүктілік пен лактация да артық пандаланылуы; - дифиллоботриоз; - бауры зақымданғанда қорға жинақталуы бұзылуы; - витаминнің тағаммен жеткіліксіз түсуі. В 12 ВИТАМИНІНІҢ Метилкобаламин нің Дезоксиаденозилкобала миннің тетрагидрофоли қышқылы түзілуі ДНК т ү зілуі б ұ зылуы Эритроциттердің бөлінуі мен жетілу үрдістерінің бұзылуы Асқазан-ішек жолдары жасушаларының өсіп-өнуі бұзылуы

Мегалобластық қан өндірілу түрі дәрменсіз эритропоэз эритроцитедің өмір ұзақтығының қысқаруы анемия Асқазан шырышты қабатының, ішектің атрофиясы, Хантер глосситі Дезоксиаденозилкобаламиннің Май қышқылдары түзілуі бұзылуы Миелин түзілуі бұзылуы Жұлынның артқы және бүйір мүйіздерінің дегенерациясы фуникулярлық миелоз (парестезиялар, жүрістің бұзылуы, аурыу сезімі)

анизоцитоз, пойкилоцитоз, эритроцитедің гиперхромиясы, мегалоциттер мен мегалобластардың панда болуы, Жолли денешікті және Кебот жүзікті эритроците, ретикулоциттердің, лейкопения, көпбөлшектенген алып нейтрофилдердің панда болуы, тромбоцитопения В 12 витамині - тапшылықты анемия Қан өндіру түріне қарай –мегалобластық, Сүйек кемігінің регенерациялық қабілетіне қарай – гипорегенерациялық, Түстік көрсеткішіне қарай – гиперхромды, Эритроциттердің орташа диаметріне қарай – мегалоциттік. ШЕТКЕРІ ҚАН КӨРІНІСІ:

АПЛАЗИЯЛЫҚ АНЕМИЯ Тұқымқуатын (Фанкони анемиясы)Жүре панда болған Эритропоэздің тектік ақауынанҚызыл сүйек кемігіне экзогендік және эндогендік жайттардың әсерінен: -физикалық (иондаушы радиация); -химиялық (бензол, пестицидтер, ауры металл тұздары, бояулар; дәрілік заттар - цитостатиктер, сульфаниламид тер ж.б.); -биологиялық (вирустар, бактериялар); -аутоантидене және иммундық кешендер; -созылмалы анемия лорда сүйек кемігі қызметінің қажуы.

Этиологиялық жайттар Патогенезі гемопоэдік бағаналы жасушалардың ішкі ақаулары; қан түзуші жүйе микроқоршауының бұзылуы; қызыл сүйек кемігі аумағының иммундық зақымдануы. Эритропения гипоксия Лейкопения Жұқпаларға төзімділігінің, жаралы- некроздық үрдістер Тромбоцитопе ния қанағыштық Қызыл сүйек кемігі бағаналы жасушаларының зақымдануы панцитопения

Гемостаз – (haima – қан, stasis - тоқтау) туралап аударғанда – қан кетуді тоқтату. Гемостаз – деп қан таймырлары қабырғаларының бүтіндігін сақтауға, таймыр сыртына қан кетуді тоқтатуға, сол арқылы қансыраудан сақтандыруға және айналымдағы қанды таймыр ішінде сұйық күйінде ұстап тұруға бағытталған организмнің гомеостаздық тетіктерін айтады. Гемостаздың бұзылу түрлері Геморрагиялық синдром немесе геморрагиялық диатез Тромбоздық синдром немесе тромбофилиялар Тамыр ішілік шашыранды қан ұю синдромы (ТШҚҰ- синдромы) немесе тромбогеморрагиялық синдром

ГЕМОРРАГИЯЛЫҚ СИНДРОМ ПАТОГЕНЕЗІ Гемостаздың таймырлық- тромбоциттік тетігінің бұзылуы: вазопатиялар тромбоцитопениялар тромбоцитопатиялар Гемостаздың коагуляциялық тетігінің бұзылуы: - коагулопатиялар Біріккен бұзылыстары - Виллебранд ауруы ж.б..

ВАЗОПАТИЯЛАР – ҚАНАҒЫШТЫҚҚА ӘКЕЛЕТІН, ҚАН ТАМЫРЛАР ҚҰРЫЛЫМЫ МЕН ҚЫЗМЕТІНІҢ БҰЗЫЛЫСТАРЫ Тұқым қуалайтын: Геморрагиялық телеангиоэктазия, Рандю-Ослер-Вебер ауруы Жүре панда болатын вазопатиялар геморрагиялық васкулиттер Патогенезі: Қан таймырлардың тіректік мембранадағы жергілікті коллагеннің тапшылығынан көптеп аневризмалар демиды (телеангиоэктаздар) қан таймырлар қабырғасының бүтіндігі бұзылады тромбоците жабысалмайды тері мен шырышты қабықтарға қансырау демиды Шенлейн-Генох ауруы кезінде антиген- антидене кешендері қан таймырлар қабырғасын зақымдайды (аллергиялық серпілістердің III түрі). Антигендері вирустар, бактериялар, стрептококтың кейбір штаммалары, тағамдық аллергендер ж.б. Жұқпалы аурулардағы (қызылша, қызамық, бөртпе сүзек ж.б.) геморрагиялық бөртпелер С – авитаминозы кезінде (коллагеннің проколлагеннен түзілуінің бұзылуы).

Тромбоцитопениялардың даму тетіктері Тромбоцитопениялардың себептері 1.Тромбоцитопоэздің бұзылыстары Туа біткен тромбоцитопоэздің аздығы сүйек кемігінде мегакариоциттік тіннің гипоплазиясы кезінде және Фанкони анемиясы кезінде байқаллоды. Жүре панда болған тромбоцитедің аз өндірілуі: Иондағыш сәулелердің, химиялық заттардың, дәрілердің (цитостатиктер, тиазидтер), вирустардың (С-гепатитінің вирусы, адамның иммундық тапшылықтық вирусы) әсерлерінен; В12 – витамин, фолей қышқылы тапшылықты анемия кезінде; Жіті лейкоздар, сүйек кемігінде қатерлі өспелердің метасстазалары болғанда; Сепсис, вирусемия кездерінде т.б. себептерден сүйек кемігінің қызметі тежелуінен болады. 1.Тромбоциттердің антиденелермен (иммундық) ыдыратылуы артуы Идиопатиялық тромбоцитопениялық пупрура Коллагеноздар кезінде қалыпты тромбоцитеге антиденелер түзілуі Дәрілік заттарға (сульфаниламид тер, хининдер, гепарин, алтын препараттары ж.б..) аллергиялық серпілістердің цитотоксикалық түрі Дәрілік заттар Тобы сәйкессіз қан құйғанда 1.Тромбоциттердің қолдануы артқанда Тромб артық түзілгенде: ТШҚҰ-синдромы Гемолизді-уремиялық синдром Тромбоздық-тромбоцитопениялық пурпура 1.Тромбоциттердің шоғырлануы гиперспленизм; гемангиомалар ТРОМБОЦИТОПЕНИЯЛАР - Қан көлемінің бірлігінде тромбоцитедің саңы азаюы ( х 10 9 /л). Шеткері қанда тромбоцитедің азаюынан дамитын қанағыштыққа бейімділікті тромбоцитопениялық пурпура (лат. purpura – қызыл күрең түс) дейді. Этиологиясына қарай: тұқымқуатын және жүре панда болған

Тромбоцитопениялар мен тромбоцитопатиялардың салдарлары: Ұсақ таймырлардан қан кету петехиялар, экхимоздар, меноррагиялар, мұрыннан қан кетулер; Қан кету уақытының және қан ұйындысы ретракциясының ұзаруы; Қан ұю уақыты өзгермейді.

1. Прокоагулянттардың тұқым қуалайтын, біріншілік тапшылығы Қан ұюының XII фактордан басқа кез келген факторының тұқымқуатын тапшылығы геморрагиялық синдром дамуының себебі болуы мүмкін. VIII фактордың тапшылығы IX фактордың тапшылығы XI фактордың тапшылығы гемофилия А (80-85%), тұқым қуалаушылықтың жыныспен тіркескен бәсеңкі түрі гемофилия В (15-18%), тұқым қуалаушылықтың жыныспен тіркескен бәсеңкі түрі гемофилия С (өте сирек), тұқымқуалаушылықтың аутосомды- бәсеңкі түрі Қанағыштықтың гематомды түрі, гемартроздар. Қанның ұю уақыты ұзарған, қан кету уақыты қалыпты Коагулопатиялар Гемостаздың коагуляциялық тетігінің бұзылуы салдарынан дамитын геморрагиялық синдромдар (плазманың ферментер жүйесінің: ұйытатын, ұюға қарсы, фибринолиздік). Себебіне орай: Тұқым қуалайтын, біріншілік және жүре панда болған, екіншілік Даму тетіктері: Прокоагулянттар тапшылығы; Антикоагулянттар артықшылығы; Фибринолиздің артып кетуі.. Прокоагулянттар тапшылығы:

2. Прокоагулянттардың жүре панда болған, екіншілік тапшылығы К-гиповитаминозы; (X,IX,VII,II факторлардың карбоксилденуі бұзылуы) Бауры жеткіліксіздігі Прокоагулянттарға антидене түзілуі жаңа туылғандарда; өттің ішекке түсуінің бұзылуы; тікелей емес антикоагулянттарды ұзақ қолданғанда дисбактериозда қан ұюының II, V, VII, IX, X, XI, XII факторларының түзілуі бұзылуы

Антикоагулянттардың артықшылығы: гепаринді артық енгізу; гепариннің артық түзілуі (лейкоздар, коллагеноздар). Фибринолиздің артып кетуі: плазминогеннің тіндік әсерлендіргіштерінің артық түзілуі, плазминогеннің тіндік әсерлендіргіштері ыдыратылмауы (бауры аурулыры), 2- антиплазминнің түқымқуатын аз өндірілуі, плазминогеннің тіндік әсерлендіргіштер тежегіштерінің тапшылығы (бауры аурулары) Ангиогемофилия –Виллебранд ауруы Виллебранд факторының тұқымқуатын тапшылығы (таймыр эндотелиінде түзіледі және VIII плазмалық фактордың құрамдас бөлігі) Тромбоциттік-қан таймырлық және коагуляциялық гемостаздың бұзылыстары Тері мен шырышты қабықтарға қан құйылулар

Гемобластоздар гемопоэз тіндерінің қан түзуші жасушаларының өспелері. Гемобластоздар өлімнің себебі болатын қан түзуші жүйенің барлық ауруларының ішінде бірінші орында тұр. Гемобластоздар лейкоздарға (сүйек кемігінің гемопоэз жасушаларын диффузды - жүйелі – зақымдайтын өспелер), лимфомаларға (лимфопролиферациялық қан түзуші жасушалардан түйін немесе бірнеше түйіндер түрінде шығатын сүйек кемігінен тыс, тығыз өспелер) және миелопролиферациялық жаңа түзілімдерге (миеломалар) бөлінеді. Лейкоз – қызыл сүйек кемігінің біріншілік бүлінісімен сипатталатын бағаналы қан түзуші жасушалардың өспесі. Лейкоздардың негізінде нақтылануы мен жетілу қабілетінің бұзылысымен сипатталатын жасушалардың шексіз өсіп-өнуі жатады. Лейкоз жасушаларының жетілу дәрежесіне қарай лейкоздар қаурыт және созылмалы болып жіктеледі. Қаурыт лейкоздарда өспелердің негізін гемопоэздің нақтылануын жоғалтқан II, III және IV класстарының жасушалары құрайды. Созылмалы лейкоздарды нақтыланған және жетілген жасушалар құрайды. Нақтылану жартылай кешігеді.

Лейкоздардың этиологиясы Лейкоздардың этиологиясында онкогенді вирустардың, иондаушы радиацияның, химиялық канцерогендердің, тектік ақаулардың рөлі анықталған. Вирустардың рөлі Лейкоздарды көбіне РНК-лы онковирустар, сирегірек герпес-вирустарға жататын ДНК – лы онковирустар шақырады. РНК- лы онковирустар құстардың, тышқандардың, ірі қара малдың,маймылдардың және басқа да жануарлардың лейкозын тудырады. Вирустар несеп, нәжіс, мұрынның, жұтқыншақтың бөліністері, анадан ұрпағына берілуі мүмкін. Эксперименте лейкоз науқас жануардың жасушасыз сүзіндісін сау жануарға енгізу арқылы алынады. Адам лейкозының вируспен туындайтыны Т-жасушалы лейкозда (HTLV-I түрлі РНҚ-лы вирус) дәлелденген. Вирустың қан құйғанда, жыныстық қатынас арқылы берілуі мүмкін деп есептеледі. Иондаушы радиацияның рөлі Иондаушы радиацияның лейкоз дамуындағы рөлі тәжірибеде дәлелденген. Рентген сәулесімен қаурыт та, созылмалы да сәулелену егеуқұйрықтар мен тышқандарда лейкоз дамытады. Хиросима мен Нагасаки тұрғындары, рентгенологтар мен радиологтар арасында қаурыт және соқылмалы миелолейкозбен аурыушылдық артқандығы анықталды. Өспелерді емдеу мақсатында Рентгеннің иттрий, радийдің үлкен мөлшерін қабылдаған науқастарда лейкоз дамуының жиілегендігі туралы мәліметтер бар. Химиялық канцерогендердің рөлі Химиялық канцерогендер адамдардың бензолды, органикалық еріткіштерді кәсіптік қолдануларында қаурыт лейкоз дамытуы мүмкін. Өспемен аурыып емдік мақсатта циклофосфан, хлорбутин, метотриксат, миалосан сияқты цитостатиктер қабылдаған науқастарда лейкоздың жиілегендігі анықталды. Лейкозды дамытуға қабілетті дәрілерге бутадион, левомицетиндер де жатады. Эксперименте лейкоз химиялық канцерогендерді (диметилантрацен, метилхолантрен), сонымен бірге триптофан, тирозин, индол өнімдерін енгізу арқылы алынды. Тектік ақаулар Лейкозға тұқым қуалаушылық бейімділік бар. Жанұялық лейкозбен аурыған жағдайлар белгілі. Лейкоздың дамуына хромосомалардың кенеттен ажырауы және олардың ажырамауымен сипатталатын аурулар (Даун ауруы, Фанкони анемиясы, Клайнфельтер, Тернер синдромдары) әкеледі. Лейкоздың кейбір түрлерінде, олардың тектік маркері болып табылатын арнайыланған хромосомдық мутациялар анықталған. Созылмалы миелолейкозда «Филадельфиялық» хромосома (между 22 және 9 жұп хромосомалар арасындағы транслокация) анықталған. Лейкоздың кейбір түрлерінде хромосоманың зақымданған жері мен онкогеннің орналасқан орны сәйкес келгендігі анықталған.

ПАТОГЕНЕЗІ КАНЦЕРОГЕНДЕР II – III класс қан түзуші жасушалардың тектік мутациялары DI, Bcl-2, c-myc, c-abl, RAR циклиндерінің мутациялары табылған. Онкогендердің белсенденуі Протоонкогеннің амплификациясы Протоонкогеннің нүктелі мутациясы Транслокация Промотордың қосылуы Онконәруыздардың түзілуі: өсу сайты өсу сайтының қабылдағышы серпінді екіншілік таратушылар транскрипция сайты Антионкогендердің әсерсізденуі пролиферация тежегіштерінің пролиферация тежегіштерінің қабылдағыштарының серпінді екіншілік таратушылар тежегіштерінің транскрипция тежегіштерінің - жойылуы Апоптозды реттейтін тектердің зақымдануы - апоптоз тектерінің әсерсізденуі - антиапоптоз тектерінің белсенділенуі

КөріністеріПатогенезі Анемиялық синдром қызыл сүйек кемігінің эритроидты өсіндісінің тежелуі эритроцитедің гемолизі Геморрагиялық синдром Геморрагиялық синдром (қызыл иектен, мұрыннан, ішектен қан кету, тіршілкке маңызды ағзаларға қанқұйылу) Тромбоцитопения (тромбоцитопоэздің тежелуі) Тромбоцитопатия Коагулопатия Вазопатия Жұқпалық синдром: жұқпаларға төзімділіктің төмендеуі (бактерияға, саңырауқұлаққа, вирустарға) Лейкоциттердің фагоциттік белсенделігінің төмендеуі Антидене түзілуінің азаюы Т-лимфоциттер қызметінің бұрмалануы Метасстаздық синдром: Баурыдың, көкбаурыдың, лимфо түйіндерінің ұлғаюы; нейролейкемия Лейкоз жасушаларының метасстаздануы және баурыда, көкбаурыда, лимфо түйіндерінде, тимуста, мида және жұлында қан түзуші ошақтар түзілуі Уланулық синдром: қызба, тәбеттің болмаукы, дене салмағының азаюы, әлсіздік, қатты терлегіштік Зақымдану дәнекерлерінің –лейкоз жасуналары ыдырағанда түзілетін нуклеопротеидтердің жиналуы Зат алмасуының бұзылуы Сүйектердің (қуыс сүйектер, омыртқы) аурыуы Сүйеккеміктік гемопоэз тінінің өспелік гиперплазиясы Қалыпты қан түзуші жасушаның лейкоз жасушасына айналуы Лейкоз жасушаларының көбеюі, лейкоз жасушаларының клоны түзілуі (моноклондық саты) Өспенің үдеуі: Геномның тұрақсыздығы Тоқтаусыз мутациялар химиотерапияға төзімді қатерлі клондардың панда болуы (поликлондық саты) метасстаздануы баурыда, бүйректе, лимфа түйіндерінде және басқа ағзаларда лейкоздық сіңбеленудің түзілуі Миело - және лимфопролиферациялық синдромның клиникалық көріністері және олардың патогенезі

Қан жүйесi деп - қанның өзiн, қан түзейтiн және қанды бұзатын мүшелердi айтады. Қан- тipi организмдегi жалғыз жылжымалы тiн. Оның зат алмасуына қатысуы, қанның туйiршiктi элементтеpi мен сарысуы (плазмасы) арқылы жүзеге асырылады Қ ОРЫТЫНДЫ

1. Ә.Нұрмұхамбетулы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», Патофизиология: Учебник под/ред Литвицкого П.Ф.–М.: Гэотар-Медия С Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга О.И. Уразовой- М.: ГЭОТАР-МЕД, С Патофизиология. Основные понятия: Учебное пособие под/ред А.В. Ефремова М.: ГЭОТАР-МЕД, 2008, С Қосымша 5. Шиффман Ф. Дж. Патофизиология крови. Пер. с англ. – М. – СПб: ЗАО «Издательство Бином», «Невский Диалект», С Руководство по гематологии//Под ред. А.И Воробьева.- М.: Ньюдиамед, с. 7.Л.А. Кузьмина. Гематология детского возраста. М.: с. ПАЙДАЛАНЫЛ Ғ АН Ә ДЕБИЕТТЕР