ЗАБОЛЕВАНИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ И БЕРЕМЕННОСТЬ Выполнила Иванова Екатерина Студентка 3 курса 4 группы стоматологического факультета

Тиреоидные гормоны 1. Оказывают влияние на синтез белка и рост клеток 2. Активируют тканевое дыхание 3. влияют на все виды обмена 4. имеют большое значение для развития плода, роста и дифференциации тканей. Нарушения функции щитовидной железы приводят к аномалиям развития плода, выкидышам и мертворождению.

Факторы стимулирующие функцию щитовидной железы во время беременности 1. увеличение степени связывания тиреоидных гормонов белками плазмы 2. недостаточное снабжение щитовидной железы йодом из-за повышенной экскреции йода с мочой и его потребления в синтезе тиреоидных гормонов плода; 3. повышение в плазме ХГТ (слабый аналог ТТГ) Это в 1-2% случаев может вызывать повышение активных фракций тиреотропных гормонов - «гестационный транзиторный тиреотоксикоз», который разрешается ко II триместру беременности.

ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ ЗОБ

Характеризуется повышенной функцией щитовидной железы и ее увеличением 3 степени: 1.легкое: повышенная нервная возбудимость, гипергидроз, тахикардия (до 100 ударов в минуту), потеря массы тела (до 15%); 2. средней тяжести: гипергидроз, тахикардия (до 120 ударов в минуту), потеря массы тела (до 20%), выраженный тремор, снижение АД; 3. тяжелое: тахикардия (до 140 ударов в минуту), потеря массы тела (до 50%), мерцательная аритмия, потеря трудоспособности.

Особенности течения диффузного токсического зоба при беременности легкой форме диффузного токсического зоба клиника напоминает проявления (одышка, тахикардия, повышенный аппетит) Со второй половины беременности состояние улучшается, (увеличением гормоносвязывающих свойств крови) При средней тяжести тиреотоксикоза начиная с III триместра, наблюдается декомпенсация болезни и развиваются явления сердечной недостаточности, что объясняют изменениями гемодинамики, характерными для данного периода беременности. При тяжелой форме болезни беременность противопоказана.

Осложнения беременности при тиреотоксикозе 1. Невынашивание 2.Выкидыш, преждевременные роды 3. Прерываение беременности на ранних сроках 4. Токсикоз первой половины беременности 5.Гестоз

Тактика ведения беременности и родов при тиреотоксикозе Необходимое условие благоприятного исхода - планирование беременности с учетом полной компенсации основного заболевания, отсутствия тиреостимулирующих иммуноглобулинов в плазме. Иначе они поступят в кровь плода и разовьется врожденный тиреотоксикоз

принципы лечения гипертиреоза у беременных комплексная терапии соблюдение режима труда и отдыха, исключение эмоционального перенапряжения. Больным рекомендуют диету, богатую витаминами. Медикаментозная симптоматическая терапия включает: седативные средства, β- адреноблокаторы или блокаторы медленных кальциевых каналов, резерпин

ГИПОТИРЕОЗ

-синдромокомплекс, который возникает при значительном снижении поступления в организм тиреоидных гормонов. У беременных гипотиреоз характеризуется неблагоприятным влиянием дефицита гормонов щитовидной железы на репродуктивную систему. -Снижение уровня тиреоидных гормонов приводит к угнетению всех видов обмена, снижению активности ферментных систем, газообмена и основного обмена.

У женщин с гипотиреозом репродуктивная функция резко угнетена, беременность наступает не часто. Нелеченый или декомпенсированный гипотиреоз увеличивает частоту самопроизвольных абортов и мертворождений; приводит к бесплодию, преждевременному прерыванию беременности, рождению неполноценных детей.

Особенности течения заболевания во время беременности С развитием беременности наблюдают уменьшение симптомов гипотиреоза. У некоторых пациенток, постоянно принимавших определенные дозы тиреоидных гормонов, во второй половине беременности возникают симптомы гиперфункции щитовидной железы (например, тахикардия)

Акушерские осложнения 1. гестозом и гибелью плода 2. железофолиеводефицит ная анемия 3. слабость сократительной деятельности матки 4. Отсутствие адекватной компенсации гипофункции щитовидной железы во время беременности приводит к задержке умственного и физического развития у детей.

Основные принципы лечения гипотиреоза у беременных В III триместре дозу гормонов уменьшают, что связано с поступлением тиреоидных гормонов от плода к матери. Лечение гипотиреоза двухэтапное: ликвидация дефицита тиреоидных гормонов; поддержание состояния компенсации. Терапию начинают с малых доз, постепенно увеличивая дозу каждые 7-10 дней; дозы препаратов титруют, учитывая срок беременности, общее состояние больной и лабораторные показатели (ТТГ, Т 3, Т 4, связанный белками йод). Для повышения толерантности к тиреоидным гормонам применяют β-адреноблокаторы.

Диффузный нетоксический зоб диффузное увеличение щитовидной железы, не сопровождающееся усилением е е функциональной активности. Эндемический зоб заболевание, встречающееся в некоторых географических районах с недостаточным содержанием йода в окружающей среде и характеризующееся увеличением щитовидной железы.

Причина развития диффузного нетоксического зоба дефицит йода в окружающей среде (эндемический зоб) или частичные ферментативные дефекты, нарушающие синтез тиреоидных гормонов. Повышение потребности йода во время беременности обусловлено двумя факторами. Во-первых, при беременности наблюдается увеличенная потеря йода с мочой, во-вторых, часть материнского йода переходит в организм плода и используется для синтеза тиреоидных гормонов его щитовидной железой

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНАДИФФУЗНОГО НЕТОКСИЧЕСКОГО ЗОБА ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ Клиническая картина определяется величиной зоба, ее формой и функциональным состоянием. Больных беспокоят общая слабость, повышенная утомляемость, головные боли, неприятные ощущения в области сердца. Характерно увеличение округлости шеи при значительном увеличении размеров щитовидной железы. При большом зобе возникает чувство сдавливания близлежащих органов.

ОСЛОЖНЕНИЯ ГЕСТАЦИИ При достаточном потреблении йода диффузный нетоксический зоб не сопровождается снижением функции щитовидной железы и не влияет на частоту осложнений беременности и родов. Выраженный дефицит йода может приводить к развитию гипофункции щитовидной железы матери и плода. В эндемичных по зобу местностях увеличена частота рождения детей с врождѐнным гипотиреозом.

Лечение Медикаментозное лечение включает: монотерапию препаратами йода; комбинированную терапию препаратами йода и гормонами щитовидной железы. Уменьшение размеров щитовидной железы вне беременности может быть достигнуто приѐмом калия йодида (100 мкг в сутки). Беременным женщинам калия йодид назначают в дозе 200 мкг в сутки. Приѐм 200 мкг калия йодида значительно уменьшает, но не предотвращает полностью увеличения щитовидной железы при беременности. Эту же дозировку калия йодида необходимо сохранить в период лактации, так как материнское молоко единственный источник йода для ребѐнка первых месяцев жизни. Беременным женщинам с большим зобом (II степени) целесообразно назначать несупрессивные дозы левотироксина натрия (50–75 мкг/сут), приводящие к уменьшению размеров щитовидной железы

Узловой (простой нетоксический) зоб диффузное или узловое увеличение щитовидной железы, спорадически встречающееся в областях с отсутствием дефицита йода. Функция щитовидной железы не изменена, отсюда и название «нетоксический зоб».

Основой для формирования вторичной тиреоидной патологии в виде узлового зоба обычно становится диффузный нетоксический зоб Существует наследственная предрасположенность к развитию такого вида зоба.. Возможно возникновение простого нетоксического зоба при длительном приме некоторых лекарственных препаратов.

Клиническая картина зависит от морфологической основы узла. Подвижность опухоли при глотании может быть уменьшена из- за прорастания капсулы. Увеличение размеров опухоли приводит к сдавлению пищевода и/или трахеи. В акушерстве обычно приходится иметь дело с больными, у которых были обнаружены небольшие узлы в щитовидной железе с невыясненной морфологической основой, или с больными, прооперированными по поводу рака щитовидной железы еще до беременности.

Лечение ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ: стабилизировать размеры узла (рост узла увеличение его диаметра на 5 мм от исходного за 0,5 года); уменьшить размеры узла; не допустить формирования новых узлов в ткани щитовидной железы. Цель лечения состоит также в удалении злокачественной опухоли, уменьшении риска продолженного роста опухоли и метастазирования. НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ В лечении простого нетоксического зоба большое значение имеет диета. Питание должно быть полноценным. В пищу необходимо употреблять достаточное количество белка. Из продуктов питания надо исключить струмогенные (способствующие развитию зоба). Это редька, редис, фасоль, брюква, цветная капуста, арахис. МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ УЗЛОВОГО ЗОБА У БЕРЕМЕННЫХ Выбор тактики назначение препаратов левотироксина натрия, йода или динамическое наблюдение за больным решается, как правило, в индивидуальном порядке с учѐтом всех особенностей конкретного пациента, а в отношении узлового образования зависит во многом не от исходного его размера, а от его особенностей, выявляемых на этапе инструментального и морфологического исследований.

Аутоиммунный тиреоидит хроническое органоспецифическое заболевание щитовидной железы, характеризующееся лимфоидной инфильтрацией ее ткани, возникающей за счѐт аутоиммунных факторов. ЭТИОЛОГИЯ АУТОИММУННОГО ТИРЕОИДИТА К заболеванию существует генетическая предрасположенность. Развитию аутоиммунного тиреоидита нередко предшествуют инфекционные заболевания, инсоляция или избыточное поступление йода в организм.

Клиника Основной клинический признак заболевания плотная, безболезненная, увеличенная или не увеличенная щитовидная железа. В гипертиреоидной фазе заболевания наблюдают признаки лѐгкого тиреотоксикоза (потерю веса, тахикардию, раздражительность и др.). Исход аутоиммунного тиреоидита стойкий гипотиреоз. Наиболее типично для аутоиммунного тиреоидита наличие симптоматики гипотиреоза, реже тиреотоксикоза. Вместе с тем, эти клинические признаки очень неспецифичны, так как у существенной части пациентов с аутоиммунным тиреоидитом отмечают эутиреоз.

Осложнения при гестации Невынашиванием Развитием плацентарной недостаточности, гестоза. Аутоантитела к тиреоглобулину и тиропероксидазе свободно проходят через плаценту и могут оказывать неблагоприянное действие на щитовидную железу плода Патогенные иммунные комплексы участвуют в формировании плацентарной недостаточности, приводящей к досрочному прерыванию беременности.

Лечение МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ несупрессивные дозы левотироксина натрия (50–75 мкг/сут). Ежемесячно контролируют содержание ТТГ в крови и при его повышении более 2 мМЕ/л суточную дозу левотироксина натрия увеличивают на 25 мкг. В гипертиреоидной фазе послеродового тиреоидита, как правило, медикаментозное лечение не проводят. При возникновении гипофункции железы необходимо проведение заместительной терапии препаратами Т4

Спасибо за внимание