Подготовила: Ахметова А. 408 А ОМ ДИАГНОСТИЧЕСКИЙ АЛГОРИТМ ПРИ ПРОТЕИНУРИИ.

Презентация:



Advertisements
Похожие презентации
Алгоритм протеинурия Орындаған : Алтынбай А.Ж. Тексерген : Қанатбаева А.Б. Группа : 402 А Факультет : жалпы медицина Қазақстан – Ресей Медицина Университеті.
Advertisements

Доц. СИЗЫХ А.С.. Болезни почек характеризует ряд важных особенностей: высокий уровень заболеваемости в возрасте до лет; затяжной характер течения.
ММА им. И.М.Сеченова кафедра патофизиологии профессор П.Ф.Литвицкий Патофизиология экскреторной функции почек ММА им. И.М.Сеченова кафедра патофизиологии.
Клиника амилоидоза почек. Отложения амилоида в базальной мембране клубочков и почечных канальцев.
Тубулопатии : аминоацидурия. Выполнил : студент 6 курса педиатрического факультета 6 группы Байрамов Самрат Абакарович.
Лабораторная диагностика сахарного диабета II типа
Выделение. Механизмы мочеобразования Профессор Н.В. Ермакова.
Выполнил: студент 524 группы Мирзалили З.А.. Хроническая почечная недостаточность (ХПН) – это синдром необратимого нарушения функции почек, которое наблюдается.
Тубулоинтерстициальный нефрит у детей. ТИН это гетерогенная группа заболеваний, характеризующихся острым или хроническим абактериальным воспалением межуточной.
Министерство здравоохранения Московской области Государственное бюджетное образовательное учреждение среднего профессионального образования Московской.
Студент: Сатылган кызы Айкокул. Группа: ЛК 4 (а) – 14. Преподователь: Козуев Кадыр.
Железодефицитные анемия. План 1.ЖДА 2.Патогенез 3.Стадии ЖДА 4.Лечение.
Патофизиология выделительной системы. Почечная недостаточность, гломерулонефрит, нефротический синдром: этиология, патогенез, механизмы развития клинических.
© П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, ПАТОЛОГИЯ ПОЧЕК * Заболеваемость: общая 1,8 % у взрослых 9 % * 70 % пациентов с патологией почек не знают о.
Хроническая болезнь почек. ХБП Наличие любых маркеров повреждения почек, персистирующих в течение более трех месяцев вне зависимости от нозологического.
ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТЫ 1-ая кафедра внутренних болезней доцент Гончарик Т.А.
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ ИРКУТСКОЙ ОБЛАСТИ Областное государственное образовательное бюджетное учреждение среднего профессионального образования «Государственный.
Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Красноярский государственный медицинский университет имени.
Острая Почечная Недостаточность Выполнили: Лавриненко М. Фрайдун Фаряд Шакирула Шакир С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ КАЗАХСКИЙ.
Транксрипт:

Подготовила: Ахметова А. 408 А ОМ ДИАГНОСТИЧЕСКИЙ АЛГОРИТМ ПРИ ПРОТЕИНУРИИ

ЧТО ТАКОЕ ПРОТЕИНУРИЯ? Протеинурия - наличие в моче белка - выявляется в результате лабораторного исследования мочи. в разовой моче в норме составляет до 140 мг/л (до 0,140 г/л). Или же выделение белка с мочой в количестве более 150 мг/сут.

Виды протеинурии: функциональная протеинурия незначительна (до 1 г/л), исчезает после устранения причин ее вызвавших (ортостатическая протеинурия у детей в положении стоя, маршевая протеинурия при тяжелой работе, при охлаждении, алиментарная протеинурия после приема пищи с большим содержанием белков); органическая протеинурия (при остром и хроническом гломерулонефрите, нефротическом синдроме и других органических поражениях почек) отличается стойким характером, выраженной интенсивностью при нефротическом синдроме - от 10 до 120 г/л, наличием в моче фракций плазменных белков с молекулярной массой от до ; ложная (внепочечная) протеинурия - при воспалительных процессах в мочевых путях, когда белки не выделяются почками, но примешиваются к моче.

Механизмы развития протеинурии В физиологических условиях барьеры для фильтрующихся белков находятся в клубочках, которые состоят из специфических капилляров, проницаемых для жидкости и низкомолекулярных растворенных веществ, но эффективно препятствующих фильтрации плазматических белков.

Различают три патофизиологических механизма развития протеинурии: клубочковый, канальцевый и преренальный (протеинурия переполнения, которая возникает при избыточном содержании белка в плазме)

Клубочковая протеинурия Первичная гломерулонефропатия Гломерулонефрит с минимальными изменениями клубочков Идиопатический мембранозный гломерулонефрит Фокально сегментарный гломерулонефрит Мембранопролиферативный гломерулонефрит IgA нефропатия Вторичная гломерулонефропатия Сахарный диабет Сосудистые нарушения при коллагенозах (например, волчаночный нефрит) Амилоидоз

Канальцевая протеинурия Нефросклероз при гипертензии Тубуло интерстициальная патология при таких состояниях, как: Мочекислая нефропатия Интерстициальный нефрит при острой аллергии Интоксикация тяжелыми металлами Серповидноклеточная анемия Терапия нестероидными противовоспалительными средствами, антибиотикотерапия

Преренальная протеинурия Гемоглобинурия Миоглобинурия Множественная миелома Амилоидоз Множественная миелома

Классификация протеинурии по степени выраженности По степени выраженности различаются: низкая (до 0,5 г / сут); умеренная, не превышающая 3 г / сут; высокая (массивная) - более 3 г / сут.

Гломерулярная протеинурия Гломерулярная протеинурия возникает при повышении проницаемости клубочковых капилляров вследствие изменения их стенок, в т. ч. в связи с нарушением электростатического барьера, увеличением размера пор базальной мембраны. Величина клубочковой протеинурии колеблется от 0,1 до 20 г / сут, представлена альбумином, трансферрином, р 2-микроглобулином, гамма-глобулином. Вследствие потери с мочой плазменных белков, уменьшения концентрации белка в сыворотке крови происходит снижение внутри капиллярного давления, развивается тканевой отек. Потери альбумина с мочой невозможно восполнить альбумином, вырабатываемом в печени. Гломерулярная протеинурия характерна для первичных и вторичных гломерулонефритов, амилоидоза почек, диабетического гломерулосклероза, тромбоза почечных вен и др.

Тубулярная протеинурия Тубулярная протеинурия наблюдается при повреждении канальцев и нарушении их функциональной способности всасывать обратно фильтруемые белки. Этот вид протеинурии характеризуется большим содержанием в моче низкомолекулярных белков преальбуминовой фракции, которые легко фильтруются в почечных клубочках: Р3-микроглобулин, лизоцим, легкие цепи иммуноглобулинов, рибонуклеаза, некоторые гормоны и др. При этом экскреция альбумина либо совсем не увеличивается, либо увеличивается ненамного. Отеков и липидных нарушений не возникает. Тубулярная протеинурия наблюдается при врожденных и приобретенных тубулопатиях: пиелонефрите, интерстициальном нефрите, синдроме де Тони – Дебре – Фанкони, токсическом действии солей тяжелых металлов (свинца, ртути, кадмия, висмута) и лекарственных средств (салицилатов и др.)