Память является психической функцией и видом умственной деятельности, предназначена для сохранения, накапливания и воспроизведения полезной информации.

Существуют две основные системы памяти: передне-лимбическая и задне- таламическая. Информация хранится в обеих системах на кортикальном уровне. Передне-лимбическая система представляет рабочую память (working memory system (WMS)). Она ответственна за инициацию доступа и за запечатление информации в долговременной памяти (long-term memory system (LTMS)). Задне-таламическая система представляет долговременную память, причем предполагается, что процессы поиска и вызова осуществляются с помощью таламо-кортикальной сети

Консолидация это физиологический процесс закрепления кода кратковременной памяти, который может быть инициирован или ускорен путем целенаправленного запоминания (например, непрерывное повторение телефонного номера)

Имеет неограниченный объем и информация в ней может сохраняться сколь угодно долго. В долговременной памяти в отличие от кратковременной хранятся не сенсорные образы, а смысловая или событийная составляющая информации. Долговременную память разделяют на эпизодическую и семантическую. Эпизодическая память определяется как личный опыт индивидуума, который субъективно осознается и может быть активно воспроизведен. Семантическая память - общий для многих людей запас знаний о мире и общих закономерностях миропорядка, а также знание речевых категорий.

запоминание (регистрация), представляет собой два последовательных процесса: обработка информации (кодирование) и консолидация хранение информации (ретенция) воспроизведение (поиск и декодирование)

Криптамнезия - расстройство воспроизведения К расстройствам воспроизведения относятся парамнезии - конфабуляции и псевдореминисценции. При конфабуляциях больные резко искажают и замещают основное содержание воспроизводимого материала, заполняют его большим числом ложных деталей. Особенно часто конфабуляции наблюдаются у больных с поражением лобных долей мозга Псевдореминисценции отличаются от конфабуляции большей устойчивостью, повторно высказываются больными. Конфабуляции преимущественно относятся к настоящему, а псевдореминисценции - к прошлому. Способность воспроизведения может нарушаться под влиянием патологических установок личности, например при так называемых реактивных состояниях (функциональные изменения психики под влиянием тяжелых переживаний). Амнезия распространяется на отдельные системы событий, например на все, что связано со смертью дорогого человека, и обычно отличается кратковременностью.

Согласно классификации амнестических синдромов выделяют: амнестические синдромы с внезапным началом амнестические синдромы с подострым началом Медленно-прогрессирующие амнезии E. Brownvald и соавт. (1993 г)

корсаковский синдром некоторые формы нарушений мозгового кровообращения травматические поражения мозга гипоксические состояния субарахноидальное кровоизлияние

сочетание расстройств памяти на текущее события (фиксационная амнезия), нарушение ориентации во времени, месте, окружающей обстановки и лицах с появлением ложных воспоминаний. Наиболее типичны расстройства памяти на текущие события; они характеризуются отсутствием способности запоминать происходящие события, а также собственные состояния, переживания, ощущения. Больные мгновенно забывают содержание только что сказанного или задают одни и те же вопросы, не помнят, что они делали, ели, читали. События, непосредственно предшествовавшие заболеванию, нередко охватывавшие недели, месяцы и годы, могут полностью выпадать из памяти больного (ретроградная амнезия). Память на отдаленные события прошлой жизни остается сохранной. Возможны ложные воспоминания в виде псевдореминисценций (замена пробелов памяти на текущее события воспоминаниями о реальных событиях, происходивших в прошлом) или конфабуляций (сообщение вымышленных историй, нередко фантастического характера). При рассматриваемом синдроме реже страдает вербальная (словесная) память, в меньшей степени – образная, еще в меньшей – эмоциональная. Как правило, корсаковский синдром сочетается с интеллектуальной недостаточностью разной степени выраженности (ослабление продуктивности мышления, стереотипность и монотонность суждений, неспособность замечать противоречия в собственных высказываниях и др.), снижением уровня побуждений, волевой активности, а также критики к своему состоянию.

окклюзия задних мозговых артерий или их нижневисочных ветвей с двусторонними, реже односторонними в доминантном полушарии инфарктами в медиобазальных отделах височной доли, таламусе

амнестический синдром определяется преимущественной локализацией повреждения мозга При повреждении правого полушария (височных долей) характерно после прекращения речедвигательного беспокойства, полное восстановление речевого контакта, появление конфабуляций, фиксационной и антероградной амнезии в сочетании с расстройствами восприятия пространства и времени, грубое нарушение зрительной памяти. При этом у больных с нарушением памяти нет критики к своему состоянию, переживания дефектов, беспокойства, растерянности, тревоги, они остаются беспечными, благодушными. В случае преимущественного поражения левого полушария после спутанности развивается амнестический синдром на фоне расстройств речи. У таких пациентов, как правило, нет конфабуляций, расстройств восприятия пространства и времени, сохраняется критика к своему состоянию, больше всего страдает речевая, словесная память. Эмоциональными и личностными особенностями таких больных являются повышение активности, преобладание отрицательных эмоциональных реакций.

возникает в результате разрыва аневризмы, артериовенозных мальформаций, гипертонической болезни и т.д. При этом мнестические расстройства могут развиваться как в остром периоде заболевания, вслед за разрывом аневризмы, так и в различные сроки после оперативных вмешательств и также характеризуются развитием корсаковского синдрома с более или менее выраженными конфабуляциями.

В качестве патогенетических механизмов мнестических нарушений у этих больных рассматривают вазоспазм сосудов, несущих аневризму, с острым нарушением кровообращения в системе васкуляризации медиальных отделов лобных долей и образований межуточного мозга.

Расстройства памяти по типу корсаковского синдрома развиваются и при отравлении угарным газом, острой сердечной недостаточности, поперечной блокаде сердца, асфиксии различного происхождения и др.). После периода возбуждения и эйфории снижается критика к своему состоянию, возникает двигательное беспокойство, что сменяется угнетением сознания в сочетании с диффузной неврологической симптоматикой. Затем развиваются мнестические нарушения, которые могут сочетаться с эйфорией, апатико-абулическим или астено- депрессивным синдромом, которые сохраняются от нескольких недель до 2 – 3 лет с последующим возможным полным восстановлением нарушенных функций. При тяжелой гипоксии более характерно развитие психического дефекта с интеллектуально-мнестическим снижением.

парциальные пароксизмы височной эпилепсии сотрясение головного мозга транзиторная глобальная амнезия

Одним из вариантов преходящих расстройств памяти являются парциальные пароксизмы височной или лимбической эпилепсии – дисмнестические припадки, возникающие в молодом возрасте, продолжающиеся несколько минут и проявляющиеся нарушениями памяти не только в виде амнезий (собственно дисмнестический пароксизм), но и в виде насильственных воспоминаний в малейших деталях событий прежней жизни, состояние уже виденного (déjà vu), никогда не виденного (jamais vu), уже слышанного (déjà entendu), никогда не слышанного (jamais entendu), уже пережитого (déjà vecu), никогда не переживавшегося (jamais vecu) и т.п. Полагают, что при этой форме заболевания источник эпилептического (нейрогенного) разряда располагается в гиппокампе. на ЭЭГ в этих случаях выявляется пароксизмальная активность в виде отдельных острых и медленных волн, комплексов острая – медленная волна в передневисочных или задневисочных отведениях. Развитие «амнестического» фокального пароксизма возможно в результате эпилептического разряда в лобной доле.

При сотрясении головного мозга также возможно возникновение рассматриваемого варианта амнезии. Это может быть конградная амнезия, характеризующаяся отсутствием воспоминаний о событиях, происходивших вокруг больного, когда он находился в состоянии нарушенного сознания, антероградная – касающаяся событий, происходивших вокруг больного после того, как он вышел из состояния нарушенного сознания, и ретроградная – отсутствие воспоминаний о самом себе и событиях, происходивших до момента выключения сознания вследствие черепно- мозговой травмы. Длительность амнезии у больных с черепно-мозговой травмой наряду с длительностью потери сознания является критерием тяжести полученного повреждения мозга.

Характеризуется внезапно развившимися нарушениями всех видов памяти с утратой возможности запоминания, ретроградной амнезией и отсутствием памяти на только что произошедшие события при сохранности сознания и высших познавательных процессов и продолжается от нескольких часов до суток. Больные перестают усваивать новую информацию, постоянно задают одни и те же вопросы, тут же забывая ответы на них, растеряны, беспокойны, возможна дезориентировка во времени, месте. Обнаруживаются нарушения памяти во всех ее модальностях (слуховой, зрительной, вкусовой, обонятельной и т.д.) при сохранности критики к своему состоянию. Указанные нарушения чаще возникают у лиц средней и старшей возрастных групп. Эпизоды мнестических нарушений, как правило, бывают однократными, хотя возможно развитие повторных расстройств. Транзиторную глобальную амнезию чаще всего связывают с цереброваскулярными нарушениями различной локализации, но она описана также в дебюте субарахноидальных кровоизлияний и после операций удаления аневризм сосудов мозга; при опухолях различной локализации, мигрени, острой соматической патологии (нарушения атриовентрикулярной проводимости, остановка сердечной деятельности, тяжелые формы сахарного диабета и др.). Предполагают, что анатомическим субстратом нарушений памяти при этом синдроме является патология лимбической системы. Имеются сведения о развития транзиторной глобальной амнезии при очагах в зрительном бугре, одностороннем или двустороннем поражении гиппокампа, медиальных ядер перегородки, паравентрикулярных ядер передних отделов гипоталамуса и медиальных связей переднего мозга. В то же время иногда микроскопически выявляемого повреждения церебральных структур установить не удается. впервые описана у взрослых в 1956 г. M.B. Bender