Презентация ҚР ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ С.Д.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РК КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА Орындаған: Тлеуназаров Б.Б. Курс: 6 Тобы: /2 к Факультет: Хирургия Қабылдаған:Смагулова Д.У. Алматы 2016 ж Тақырыбы: Балалардағы б Тақырыбы: Балалардағы бүйректің созылмалы ауру үдеуінің механизміндегі гиперфильтрация ролі.

Жоспар I.Кіріспе I.Кіріспе Созылмалы бүйрек жеткіліксіздігі II.Негізгі бөлім 1. БСЖ дамуының негізгі механизімі 2.Шумақтық фильтрация 3.Шумақтық фильтрация жылдамдығының анықтау III.Қорытынды III.Қорытынды

Созылмалы бүйрек жеткіліксіздігі СБЖ– іштен біткен және жүре пайда болатын бүйрек ауруларының салдарынан дамытын нефрон дардың үнемі істен шығып, бүйректің негізгі гомеостаз сақтау қабілетінің мүлдем төмендеуімен сипатталатын синдром. Этиологиясы. Балаларда ең жиі себебі– іштен, тұқым қуалайтын аурулар. Екінші орында– біріншілік және екіншілік гломерулонефрите. СБЖ кезінде бүйрек тінінің үнемі зақымдануы және сау тіннің тыртықтануы демиды. СБЖ себебінің әртүрлілігіне байланысты аурудың үдеу жылдамдығы әр науқаста әр түрлі болып каледі. Кейбір науқастарда бүйрек жетіспеушілігінің терминальды сайты сына дейін үдеуі бір жылға дейін тез демиды, ал басқаларда 20 жылға немесе оданда көп уақыт бойы баяу дамуы мүмкін жылдан бастап «СБЖ» термині урнына «буйректің созылмалы ауруы» (БСА) терминін қолдану ұсынылған.

Бүйректің созылмалы жеткіліксіздігі дамуының негізгі механизмі: 1.Негізгі аурудың төмендеуінен нефрон дардың біртіндеп жойылуы, жойылған нефрон дардың урны дәнекерлік тінге алмасуы. 2. Сау қалған нефрон дардың гипертрофиялануы.

Созылмалы дерттердің нәтижесінде бүйректе қызмет атқаратын нефрон дардың азаюынан бүйрек қызметінің біртіндеп қайтымсыз бұзылуы байқалады.Оның бұзылу дәрежесіне қарай БСЖ үш сатыға ажыратылады. Жасырын Гиперазотемиялық Уремиялық

Негізгі симптом дар патогенезі СБЖ-да бүйректің негізгі экскреторлық (су, электролит, азот қалдықтары, Н+ иондар экскрециясы) және инкреторлық функциялары бұзылады. Азотемия, гиперкреатинемия демиды, фильтрация төмендейді. Мочевина мен азот қалдықтарының мөлшері креатинин бұрын, фильтрация күрт алзамай тұрып, жоғарылауы мүмкін. Оны өзекшелердегі тасымал бұзылысы мен көбейту үшін компенсаторлық мәні болуы тиіс.

Бүйректе несет сүзілуінің қатты азаюынан қанда 200 ден астам улы өнімдер жиналып қалады.Солардың ішінде зәрнәсілдің креатининнің зәр қышқылдарының фенолдардың полиаминдердің т.с.с деңгейі 2-5 седан астам көтеріледі.Бұл азоттық затрат организме көптеген улы асер етеді. Мидың оттегі пайдалануын азайтады Жасуша мембраналарының өткізгіштігін жоғарылатады Су электролит алмасуын бұзады

Су-электролит өзгерістері Бастапқы СБЖ сатыларында өзекше функциялары арте бұзылып, компенсаторлық полиурия демиды. Су-электролит тепе-теңдігі, әсіресе олигоанурия кезеңінде тез бұзылады. Ауру аз ғана артық су ішсе, гиперволемия, жүрек жетіспеушілігі дамуы мүмкін. Гипонатриемия– негізінен гипергидратация салдарынан болатын құбылыс. Кейде тұз жоғалту синдромы да кездеседі. Гипермагниемия, гиперфосфатемия– олардың бүйректен шығуы азайған срң пайда болатын өзгеріс. Гиперкалиемия дамуына ацидоз, гипоальдостеронемия әсер етеді. Гипокальциемия себептері рахиттік өзгерістермен, ацидоз бен байланысты.

Организмнін жалпы әлсіздігін ішек әрекеттерінің бұзылыстарын туындатады. Шумақтық фильтрация несеттен түзілудің алғашқы статусы. Боумен қапшығы қуысына алғашғы несеттен немесе плазманың нәруызсыз ультрафильтраты түседі. Ультрафильтратқа аз көлемде төмен молекулалық салмақты нәруыздар қосылуы мүмкін олардың көбі проксимальді түтікшеде қайта сорылады. Шумақта мл мин немесе 180 л тәулігіне ультрафильтрат түзіледі.

Жаңа туған нәрестелерде сүзілу аумағының аздығына байланысты ересектермен салыстырғанда ШФЖ айқын төмен жане 20 – 30 мл мин шамасында.Ересектерде мұндай ШФЖ бүйректегі ауры үдемелі үрдісті және бүйректің созылмалы ауруының барлығын көрсетеді.Ары қарай уақыт өте кале ШФЖ жоғарылай береді мешок ужасы аяқталған кезде ШФЖ ересекткрмен бірдей болады. Түтікше шумақтық кері байланыс дистальді түтікшенің аймағындағы сұйықтық құрамы өзгергенде ЮГА көмегімен шумақтың фильтрация жылдамдығының реттелуі.

Жасқа байланысты сарысудағы креатинин, цистатин С және шумақтық фильтрация жылдамдығының көрсеткіштері.

Эндотелий тесіктері формалық элементтерді ұстап қалады, ал қалған екі қабат-ГБМ және подоциттер қан плазмасының нәруыздарын ұстап қалады. Қалыпты капиллярлар қабырғасының теріс зарядталуына байланысты өткізгіштігі жоғарылайды. Мысалы: подоцит, саңылаулы диафрагма құрылымының өзгерістері протеинурияға әкаледі(нефротикалық синдром болуы мүмкін). ГБМ жұқаруы, ГБМ коллагенінің генетикалық аномалиясы-эритроциурия және протеинурия мен (тұқым қуалайтын нефрит, жұқа базальты мембрана ауруы) көрінеді.

Шумақтық фильтрация жылдамдығын анықтау Шумақтық фильтрация жылдамдығы мен бүйректің қан сарысу ағысымен бүйректің экскреторлы қызметін сипаттайтын басты көрсеткіштерге жатады. Қан сарысу ағысты есептеуге оңай фильтрацияланып, түтікшелер де реабсорбцияға ұшырамайтын парааминогипур қышқылын қолдануға болады. Күнделікті жұмыста қолданылмайды. Соңғы кездері радио белсенді затрат қолданысқа ие. ШФЖ анықтау клиренсті өлшеуге негізделген. Кез-келген заттың клиренсі деп, белгілі бір уақыт ішінде осы затон толығымен тазаланатын қан сарысу көлемін айтады. Реабсорбция мен секрецияға ұшырамай тек фильтрация арқылы бөлінетін зат ШФЖ өлшеу үшін дөп көрсеткіш болып табылады. Бұндай затқа инсулин жатады.

ШФЖ есептегенде коэффициенттің бала ужасына тәуелділігі.

Патоморфологиясы Склероз салдарынан көп нефрон дар істен шығады. Қалған нефрон дарда гипертрофиялық өзгерістер байқалады. Гломерулонефрит сияқты қабыну процесінің үнемі дамуымен қатар, барлық бүйрек ауруларының соңғы сатыларында дамытын шумақтардағы гиперфильтрация құбылысы склероздың үдеуіне әкаледі. Сонымен қатар, СБЖ үнемі бірқалыпта тұрмайды, дамы кале, тағы да қалған нефрон дардың беріштенуін туғызады.

Қорытынды Нефрондар санин азайтумен жүретін кез келген ауру біртіндеп бүйрек жетіспеушілігіне әкаледі. Жұмысқа қабілетті нефрон дар саны біртіндеп азаяды, ал қалғандары олардың жетіспеушілігін ШФЖ артур және электролите кері сіңірілуі арқылы функциональды түрде компенсациялауға тырысады. Соның салдарынан жалпы гомеостаз тепе теңдігі ұзақ уақыт бойы қалыпты күйінде сақталады. Бірақта, өкінішке орай жекаленген нефрон дар қызметінің компенсаторлы жоғарылауы олардың тез зақымдалуына әкаледі. Бүйрек тініндегі склероз үрдісінің жылдамдығы арта түседі. Бүйрек өз қызметін толық жоғалтқанда аурудың соңғы статусы туындайды және өмірді жалғастыру үшін бүйректі алмастырушы емді қабылдау керек болады.Сонымен БСА үдеуінің негізгі механизіміне гиперфильтрация және қалған нефрон дардағы шумақ ішілік қысымның жоғарылауы жатады. Гиперфильтрация теориясы бүйрек ауруларының себебін ( иммунды зақымдану,бітелу және т.б.) жоюға қарамастан неге оның ары қарай үдей түсетіндігін түсіндіреді.

Қолданылған әдебиеттер: 1.Нұрмұхаметұлы Ә. «Патофизиология» Алматы Қалимурзина «Ішкі аурулар» II том Алматы Хабижанов «Балалар аурулары» Алматы