Травматические поражения слизистой оболочки полости рта: клиника, диагностика, лечение Олег Исайкин 2Б группа, 5 курс стомат. факультет

Слизистая оболочка полости рта в силу функционального назначения полос­ ти рта (прием пищи, речь) постоянно подвергается воздействию механических, химических и физических раздражителей. Обычно они не превышают физиоло­ гической нормы, которая для слизистой оболочки рта имеет довольно широкие пределы по сравнению со слизистыми других отделов пищеварительного трак­та. Случайные мелкие повреждения обычно быстро ликвидируются, чрезмер­ные - вызывают выраженную реакцию больного, вынуждая его обращаться за помощью к врачу. Реакция на разнообразные раздражители, быстрота регенера­ции СОПР у разных людей варьируют в широких пределах в зависимости от кон­кретных местных особенностей, привычек и общего состояния организма. Травматические поражения СОПР возникают в результате действия разных местных факторов (механических, физических, химических), если интенсивность их влияния превышает физиологический запас прочности СО.

Острая механическая травма (trauma mechanicum acutum) CO возникает случайно при прикусывании, ударе или ранении разными предметами. Чаще всего страдает СО языка, губ и щек по линии смыкания зубов. При этом сначала появляется боль, а на месте травмы может образоваться гематома, экскориация, эрозия или язва. Часто их размеры, форма и локализация на СО совпадают с таковыми травмирующего агента). Гематомы и поверхностные повреждения (экскориация, эрозия) относительно быстро (за 13 суток) исчезают. При острых травматических поражениях СОПР, если травмирующий фактор исходит из полости рта, нужно осмотреть зубные ряды и с целью профилактики хронической травмы провести лечение кариеса и его осложнений, восстановив анатомическую форму коронки пораженного зуба или сошлифовать его острый край.

Хроническая механическая травма (trauma mechanicum chronicum) СО встречается довольно часто. Она бывает вызвана острыми краями зубов при поражении их кариесом или патологической стертостью, отсутствием зубов и нарушением прикуса, некачественно изготовленными протезами, ортодонтическими аппаратами, зубным камнем, дурными привычками и пр. На действие этих факторов СОПР может отреагировать изменением цвета (гиперемия, катаральное воспаление), нарушением ее целостности (эрозии, язвы), пролиферативными явлениями и разрастаниями (гипертрофия десневых сосочков, папилломатоз), повышенным ороговением (лейкоплакия) или их комбинациями. Для лечения неглубоких поражений СОПР достаточно обработать ее поверхность обычными антисептическими средствами (фурацилин, этоний, перекись водорода и др.) и назначить полоскание ротовой полости искусственным лизоцимом, раствором калия перманганата, настоем листьев шалфея, цитралем, а при наличии эрозий добавить аппликации с кератопластическими средствами (сок каланхоэ, эктерицид, масляный раствор витамина А и др.).

При хронической механической травме сначала возникает застойная гиперемия, отек, на месте которых может возникнуть эрозия, а потом язва, которую называют декубитальной. Локализуется такая язва чаще на языке, на губах, щеках по линии смыкания зубов, а также в пределах протезного поля. Как правило, она одиночная, болезненная, окружена воспалительным инфильтратом, дно ее покрыто фибринозным налетом. Среди факторов, которые могут вызывать раздражение и повреждение СОПР, следует выделить протезы. Пластинчатый протез передает жевательное давление на СО, задерживает самоочищение полости рта, что приводит к нарушению установленного равновесия между разными видами микроорганизмов, изменяет анализирующую функцию рецепторов СО. Эти изменения нередко являются пусковым моментом для развития патологии СО и нейростоматологических заболеваний или обострения хронических очагов, которые находились в стадии ремиссии. Возникновение воспаления СО под протезом связано с действием минимум двух факторов - травматического и токсико-аллергического.

При привычке кусать или сосать губы, язык, щеки СО (в основном по линии смыкания зубов) приобретает своеобразный вид: набухает, имеет белую мацерированную поверхность в виде пятен или больших нечетко ограниченных участков, или имеет бахромчатый вид (словно поедена молью) из-за множества мелких лоскутков неравномерно скушеного эпителия. Хроническую травму при привычке прикусывать СО нужно, дифференцировать от кандидоза (отсутствие грибов при цитологическом исследовании), белого губчатого невуса Кеннона (проявляется еще с раннего детства и с годами прогрессирует: СО щек выглядит утолщенной, с глубокими складками, губчатая). Прекращение кусания СО приводит к спонтанному выздоровлению. Травматическую язву СОПР следует отличать от раковых, трофических язв, миллиарноязвенного туберкулеза, твердого шанкра. Для травматической язвы характерны наличие раздражающего фактора, болезненность участка поражения, наличие болезненного инфильтрата, отсутствие специфических изменений при цитологическом исследовании. Устранение травмирующего фактора, как правило, приводит к заживлению язвы через 56 дней.

Лечение хронических травматических повреждений СОПР предусматривает обязательное устранение травмирующего агента, обработку язвы и полости рта растворами антисептиков (перманганат калия 1:5000, перекись водорода, фурацилин 1:5000, этоний и др.). При наличии некротизированных тканей их удаляют механически под анестезией или с помощью протеолитических ферментов. Чистые эрозии и язвы обрабатывают препаратами, которые усиливают эпителизацию (регенкур, дибунол, сангвиритрин, масло шиповника, облепихи, масляный раствор витамина А, солкосерил, метацил, сок каланхоэ и др.). Профилактика травматических повреждений состоит в устранении раздражающих факторов в полости рта и ее своевременной санации.

Физическая травма (trauma physicum) является довольно частым поражением СОПР. Наиболее распространенными поражениями СОПР, вызванными физическими факторами, являются термические (влияние высоких и низких температур), поражение электрическим током (ожоги, гальваноз) и лучевые поражения (при локализованном влиянии больших доз ионизирующего излучения). Ожог – повреждение слизистой оболочки полости рта вследствие воздействия высокой температуры. Этиология: могут быть вызваны горячей пищей, паром, горячими предметами, огнем, горячим воздухом.

Участок ожога СО нужно обезболить местными анестезирующими средствами, провести антисептическую обработку, назначить обволакивающие и противовоспалительные препараты вместе с антимикробными средствами. В фазе дегидратации используют кератопластические средства. С воздействием низких и сверхнизких температур на СОПР врач встречается в основном при криотерапии разных поражений СО и пародонта. При этом в очаге криовоздействия сразу же возникает резкое острое катаральное воспаление, которое через 12 суток переходит в некроз. В послеоперационный период в первые часы после криодеструкции назначают ротовые ванночки или полоскание антисептическими средствами, а с развитием крионекроза проводится терапия как при язвенно- некротическом стоматите.

Химическое повреждение (trauma chymicum) возникает при попадании на СОПР химических веществ. Оно может быть острым и хроническим. Острое химическое повреждение возникает при попадании на СОПР химических веществ достаточно высокой концентрации. Чаще всего это бывает при ошибочном использовании их в быту, на производстве, при попытках самоубийства, во время приема у стоматолога. Ожоги СОПР могут возникнуть при контакте с кислотами, щелочами, употреблении мышьяковой пасты, фенола, формалина, формалин- резорциновой смеси, нитрата серебра. Клиническая картина поражения (гиперемия, отек, эрозия, некроз, язва) зависит от характера химического вещества, его количества, концентрации и времени действия Ожог кислотами приводит к возникновению коагуляционного некроза плотной пленки бурого цвета от серной кислоты, желтого от азотной, серо- белого от других кислот. Около пленки выражены явления воспаления с отеком и гиперемией. Ожог щелочами приводит к колликвационному некрозу СОПР без образования плотной пленки. От действия щелочей поражение более глубокое, чем при ожогах кислотами и может захватить все слои СОПР. После отторжения некротизированных тканей оголяются очень болезненные эрозивные или язвенные поверхности, которые заживают очень медленно.

Лечение. Необходимо быстро удалить повреждающее химическое вещество и промыть полость рта слабым раствором нейтрализующего агента. При ожоге кислотами используют мыльную воду, 1 % известковую воду, жженную магнезию, 0,1 % раствор нашатырного спирта (15 капель на стакан воды). Щелочи нейтрализуют 0,5 % раствором уксусной или лимонной кислоты, а также 0,1 % раствором хлористоводородной кислоты (10 капель на стакан воды) и тем самым останавливают дальнейшее проникновение химического вещества в ткани. Чтобы уменьшить всасывание концентрированных растворов нитрата серебра применяют 2 3 % раствор хлорида натрия или раствор Люголя, при этом образуются нерастворимые соединения серебра. При поражении фенолом СО обрабатывают касторовым маслом или 50 % этиловым спиртом.

Гальванизм это возникновение регистрированных электропотенциалов в полости рта при наличии металлических включений, без выраженных субъективных и объективных признаков. Гальваноз патологические изменения местного и общего характера, которые возникают в результате электрохимического взаимодействия между металлическими включениями в полости рта. Для установления диагноза "гальваноз" необходимо наличие как минимум 5 критериев: 1) наличие металлического привкуса во рту; 2) субъективные симптомы, более выраженные утром и сохраняющиеся в течение дня; 3) наличие в полости рта двух и более металлических включений; 4) определение разницы потенциалов между металлическими включениями; 5) улучшение самочувствия больного после удаления протезов из полости рта.

Этиотропная терапия гальваноза СО сводится к удалению из полости рта протезов и пломб из неоднородных металлов. Кроме того, при поражениях СОПР катарального характера на ранних стадиях используют ингибиторы протеаз, противовоспалительные и антисептические средства. Очаг поражения обрабатывают 5 % раствором унитиола. Гальванические ожоги, которые протекают с эрозиями, язвами, пузырями и сопровождаются выраженной болезненностью, обрабатывают антисептическими средствами совместно с местноанестезирующими веществами (410 % масляным раствором анестезина, 10 % спиртовым раствором прополиса с глицерином (1:1), 2040 % раствором ДМСО). В первую фазу раневого процесса целесообразно применение нитацида, который имеет высокую осмотическую активность и широкий спектр антимикробного действия. Обезболивающий и противовоспалительный эффект имеют настойки подорожника, зеленого чая, листьев крапивы. Для улучшения эпителизации пораженных участков используют гипозоль-Н, солкосерил (мазь, желе), эрбисол, линимент "Спедиан", винилин, противоожоговую жидкость и др.

Лучевая болезнь - заболевание, развивающееся вследствие воздействия на организм ионизирующего излучения. Различают острую и хроническую формы лучевой болезни. Острая лучевая болезнь (ОЛБ) развивается в большинстве случаев от кратковременного (от нескольких минут до 1-3 суток) воздействия на организм у-лучей и потока нейтронов в дозах, превышающих 1 Гр, и характеризуется фазностью течения и полиморфизмом клинической картины. Чаще она связана с внешним облучением, но может быть обусловлена и внутренним поступлением некоторых быстро и равномерно распределяющихся в организме радиоактивных веществ. Характерной особенностью течения ОЛБ является фазность ее развития. Различают пять периодов в течении заболевания: 1) период первичной реакции на облучение; 2) скрытый период, или период мнимого благополучия; 3) период выраженных клинических проявлений, или период разгара; 4) период разрешения; 5) период поздних осложнений и последствий поражения.

Первый период. При дозах 2-4 Гр первичная общая реакция на облучение возникает через 0,5-4 часа после облучения. Появляется общая слабость, головокружение, головная боль, сонливость, тошнота, рвота, понос. Часто наблюдаются кровотечения из носа, повышение температуры тела, потеря сознания, гиперемия кожи. В полости рта появляется сухость, металлический привкус, снижается чувствительность СОПР; она отекает, появляется гиперемия, могут возникать точечные кровоизлияния. В зубах видимых клинических изменений не наблюдается, однако уже в этой стадии наступает угнетение фосфорно-калъциевого обмена, которое в III периоде перерастает в структурно-морфологические изменения. В крови обнаруживают нейтрофильный лсйкоцитоз со сдвигом влево, ретикулоцитоз, лимфопению. Длительность периода первичной реакции - до 2 суток. Второй период (скрытый период или период мнимого благополучия) начинается на 3-й день после облучения и длится 2-4 недели. Он характеризуется относительной компенсацией нарушенных физиологических функций и улучшением общего состояния. Первичные явления проходят. В полости рта изменений не отмечается, но прогрессируют изменения со стороны крови.

Третий период ( разгар лучевой болезни) наблюдается с 7-12 дня после облучения и длится 3-4 недели. Он характеризуется тяжелым общим состоянием, обусловленным гематологическими, желудочно-кишечными расстройствами, повышенной кровоточивостью, лихорадкой, а также множественными осложнениями. В ротовой полости возникает картина лучевого стоматита (оро- фарингеальный синдром) СОПР становится сухой, анемичной, возникает чувство жжения и болезненности. Наблюдается выраженный гемморрагический синдром. Затем появляется отечность десневых сосочков, а через 2-3 дня и всей СОПР. Постепенно развивается язвенно-некротический гингивит и стоматит.

Некроз может распространяться со СО на подлежащие мягкие ткани и кость, что проводит к секвестрации и возможным переломам челюстей. СОПР, губы и лицо отекают. Язык покрывается обильным бело-серым налетом, однако может быть и гладким, малиново-красным, лаковым. Появляются трещины, кровоизлияния,возможен некроз, чаще в области корня языка. В зеве при тяжелых степенях болезни развиваются явления некротической ангины, слизистая отечна, гиперемирована. Миндалины покрыты грязно-серым, тяжело снимающимся налетом, под которым открывается кровоточащая поверхность. Глотание пищи практически невозможно из-за резкой болезненности. Изо рта исходит гнилостный запах. Регионарные лимфатические узлы увеличены и болезненны при пальпации.

Четвертый период (период разрешения лучевой болезни) наступает на 4-й неделе после облучения и длится 1-3 месяца. Он характеризуется медленным обратным развитием симптомов болезни. В полости рта обратные изменения наступают через дней после окончания III периода, однако пока не наступит излечение болезни, возможны рецидивы стоматита. Пятый период (период отдаленных последствий) наступает с 5-6 недели от воздействия и длится 3 и более месяца. Он характеризуется остаточными явлениями ОЛБ в форме длительного нарушения кроветворения. К отдаленным последствиям лучевой болезни относят разнообразную соматическую патологию – ЖКТ,ССС,ЦНС.

При ОБЛ лечение первичной реакции носит симптоматический характер: необходим физический и психический покой, седативные, плазмозаменители, постельный режим, высококалорийное питание с повышенным содержанием полноценных белков и витаминов, обильное питье. Из общего лечения применяют дезинтоксикационные, антигеморрагические препараты, гемотерапию, стимуляторы кроветворения, Аб, средства нормализующие состояние ЦНС и ВНС,поливитамины, также симптоматические средства. После купирования первичной реакции необходимо провести частичную санацию ПР: снять металлические коронки, протезы, травмирующие слизистую, убрать местные раздражающие факторы. Под аппликационной анестезией снимают зубные отложения, нависающие пломбы, острые края зубов шлифуют. Удаление зубов противопоказано.

Лейкоплакия (leucoplacia, от греч. leucos белый, plax пластинка) поражение СОПР, характеризующееся патологическим ороговением покровного эпителия, которое возникает, как правило, в ответ на хронические экзогенные раздражения. Возникновению лейкоплакии СОПР благоприятствуют факторы, обладающие раздражающими свойствами, которые вызывают хронические воспалительные процессы. К ним относят острые края кариозных зубов, нависающие края пломб, патологический прикус, недоброкачественно изготовленные протезы, гальванизм ротовой полости, чрезмерное употребление пряностей, горячей пищи и, особенно, курение. Из эндогенных факторов особую роль играют нарушения функции желудочно-кишечного тракта, патология эндокринной системы, авитаминозы А, В; не исключена врожденная или наследственная склонность к развитию заболевания. Следует помнить (речь об этом будет идти далее), что лейкоплакия может быть симптомом различных хронических, в том числе и специфических, заболеваний (сифилис, красная волчанка, СПИД, туберкулез).

Плоская лейкоплакия имеет вид резко отграниченного сплошного помутнения оболочки, иногда напоминающего пленку, которая не снимается при поскабливании шпателем. В зависимости от интенсивности ороговения цвет поражения варьирует от бледно-серого до белого. Поверхность лейкоплакии сухая и слегка шероховатая. Очертания очага, как правило, зубчатые. Уплотнения в основании участков ороговения не бывает. В углах рта иногда возникает небольшая гиперемия. На щеках очаги лейкоплакии могут иметь складчатый вид, на дне полости рта вид морщинистой пленки серовато-белого цвета. При веррукозной лейкоплакии появляются либо возвышающиеся молочно- белые гладкие бляшки, либо плотноватые бугристые, серовато-белые, выступающие на 2-3 мм бородавчатые разрастания, чаще на фоне плоской формы лейкоплакии При эрозивной лейкоплакии различной формы и величины эрозии образуются в очагах плоской и веррукозной лейкоплакии, возможно одновременное появление трещины. Эта форма заболевания может сопровождаться болевыми ощущениями.

При лейкоплакии курильщиков (лейкоплакия Таппейнера) имеется сплошное ороговение твердого и прилегающих к нему участков мягкого неба, которые приобретают серовато-белый цвет. На этом фоне видны красные точки, представляющие собой зияющие устья выводных протоков слюнных желез. При выраженной форме в зоне ороговения образуются узелки, что придает заболеванию сходство с болезнью Дарье на слизистой оболочке полости рта. В отличие от последней при лейкоплакии курильщиков на вершине узелка имеется красная точка и это заболевание быстро проходит после прекращения курения.

С целью уточнения диагноза лейкоплакии, кроме клинического обследования, прибегают к дополнительным методам исследования: стоматоскопии, цитологии, биопсии. При стоматоскопии начальная форма лейкоплакии представляет собой очаг СО беловато-матового оттенка, плоская утолщение эпителия с хроническим воспалительным процессом подлежащих тканей. Возвышающаяся форма представлена резко утолщенным слоем ороговевшего эпителия; веррукозная возвышающимся наслоением эпителия с сосочковыми разрастаниями, которые чередуются с обычным кератозом. Информативным является люминесцентное исследование, при котором прослеживается закономерность изменений интенсивности цвета свечения участков поражения от беловато-голубого (начальная лейкоплакия) до голубого (плоская). Малоинтенсивное свечение с желтоватым оттенком с переходом в фиолетовый характерно для возвышающейся лейкоплакии, фиолетовое для веррукозной и коричневое - для эрозивно-язвенной лейкоплакии.

Лечение. Прежде всего, необходима тщательная санация ротовой полости. Следует выявить и устранить все раздражающие факторы, провести лечение кариеса и его осложнений, систематически удалять зубную бляшку, над- и поддесневой зубной камень, провести рациональное зубное протезирование (бесспаечные, цельнолитые конструкции протезов, использование благородных металлов, съемные пластиночные протезы из бесцветной пластмассы и др.). Очень важно своевременно выявить и устранить гальваноз ротовой полости, обусловленный пломбами из амальгамы или разноименными металлами зубных протезов. При эрозивно-язвенной и веррукозной формах лейкоплакии, если консервативного лечения недостаточно, применяют хирургическое лечение: криообдувание или криодеструкция, термокоагуляция или традиционное хирургическое удаление очага. В последние годы среди физических методов лечения лейкоплакии накоплены наблюдения по достаточно широкому использованию криотерапии криообдувание парожидкостной струей азота при начальных формах лейкоплакии и криодеструкция при эрозивной, язвенной и веррукозной формах.

Общее лечение предусматривает назначение значительных доз витаминов группы А, В, С (ретинола ацетат 510 кап. 3 раза в день, и никотиновая кислота 0,05 г х 3 раза в день на протяжении месяца). По показаниям проводят гипосенсибилизирующую терапию. В случае стойкого течения эрозивной и язвенной форм лейкоплакии назначают кортикостероидную терапию: 1 я неделя - по 1 табл. 4 раза в день; 2-я 1 табл. 3 раза в день; 3-я 1 табл. 2 раза в день; 4- я 1 табл. один раз в день (из расчета на преднизолон).