Виды диабетических ком подготовила студентка педиатрического факультета 334 группы Жданович Ирина Сергеевна

Глубокие и разнообразные нарушения метаболизма при сахарном диабете (СД) могут приводить к тяжелым осложнениям, представляющим непосредственную угро­зу жизни больного и требующим ургентной помощи. Различают гипергликемические и гипогликемические комы. Принято выделять следующие виды ком: 1. Гипергликемическая (кетоацидотическая). 2. Гиперосмолярная (неацидотическая). 3. Лактацидемическая. 4. Гипогликемическая.

Кетоацидотическая кома Несмотря на огромные успехи в лечение СД, связанные с открытием инсулина, бесплатным обеспечением им и сахароснижающими препаратами всех больных, до сих пор кетоацидотическая кома развивается в 1 – 6 % случаев. В общей причине смертности она занимает 2-4 %, иногда частота летальных исхода при развившейся коме значительна и колеблется от 5 до 30%. Причины, которые приводят к развитию кетоацидотической комы: - несвоевременное обращение больного с начинающи­мися инсулинозависимым сахарным диабетом (ИЗСД) к врачу и запоздалая диагностика его. Кетоацидотическая кома становится дебютом ИЗСД в 1/3 случаев впервые выявленного заболевания, особенно у детей и подростков; - ошибки в назначении инсулинотерапии (неправиль­ный подбор и неоправданное снижение дозы, замена одно­го вида инсулина другим, к которому больной нечувстви­телен) ;

больной не обучен методам самоконтроля (нарушает диету, употребляет алкоголь, не умеет изменять дозы сахароснижающих препаратов, не дозирует физические нагрузки); острые интеркуррентные заболевания (особенно гнойные инфекции); острые сосудистые заболевания (инсульт, инфаркт миокарда); физические и психические травмы; беременность и роды; хирургические вмешательства; стрессовые ситуации. Все эти факторы значительно повышают потребность в инсулине, что приводит к развитию выраженной инсулярной недостаточности с последующим возникновением метаболического синдрома.

Патогенез комы: В результате недостаточности инсулина резко повы­шается активность контринсулярных гормонов (глюкагон, АКТГ, СТГ, кортизол, катехоламины), которые способствуют нарастанию гликемии за счет неогликогенеза. Избыток контринсулярных гормонов ведет к увели­чению поступления в печень аминокислот, которые образуются при усиленном распаде белков и жиров. Они стано­вятся источниками повышенной продукции глюкозы под влиянием печеночных ферментов. Высвобождение глюкозы печенью при этом может повышаться 2-4 раза, то есть ее может синтезироваться до 1000 г. за сутки. Гипергликемия выражена, но периферические ткани из-за отсутствия инсулина не усваивают глюкозу, что еще больше повышает гликемию. Клиника Диабетическая кома развивается медленно, постепен­но. От появления первых признаков кетоацидоза до потери сознания обычно проходит от нескольких часов до нескольких суток. При острых инфекциях, нарушений мозгового и коро­нарного кровообращения кетоацидоз может развиться очень быстро. В диабетическом кетоацидозе различают 3 периода: - начинающийся кетоацидоз,стадия прекомы,стадия комы.

Начинающийся кетоацидоз характеризуется наличием сухости во рту, жажды, полиурии, полидипсии, иногда кожного зуда. Уже в этом периоде отмечаются признаки интоксика­ции в виде общей слабости, повышенной утомляемости, головной боли, тошноты, рвоты. Появляется запах ацето­на, который многие больные ощущают сами. При осмотре больного в состоянии кетоацидотической комы обращают на себя внимание следующие признаки: -кожа сухая, холодная, шелушащаяся, со следами расчесов и фурункулов; -губы сухие покрыты запекшимися корочками; - язык и слизистая оболочка полости рта сухие. Язык покрыт грязно-коричневым налетом,с отпечатками зубов по краям; -черты лица заострены, глаза глубоко запавшие. Глаз­ные яблоки мягкие за счет дегидратации; -тонус скелетной мускулатуры снижен; - на лице диабетический рубеоз, как признак снижения тонуса сосудов и высокого уровня гликозилированного гемоглобина; - дыхание глубокое, шумное – Куссмауля, в выдыхае­мом воздухе запах ацетона; - пульс малый, частый, слабого наполнения и напряже­ния. Ритм сердца синусовый, тахикардия, иногда единич­ные экстрасистолы, может быть мерцательная аритмия, артериальное давление снижено. комы.

Гиперосмолярная (неацидотическая) кома Особый вид диабетической комы, характеризующийся крайней степенью нарушения метаболизма при сахарном диабете, протекающей без кетоацидоза на фоне выраженной гипергликемии, достигающей 55,0 ммоль/л и выше[1]. Развивается резкое обезвоживание, клеточный эксикоз, гипернатриемия, гиперхлоремия, азотемия на фоне отсутствия кетонемии и кетонурии. Гиперосмолярная кома составляет 510% всех гипергликемических ком. Летальность достигает 3050%[2]. Гиперосмолярная кома чаще развивается у пациентов старше 50-ти лет на фоне ИНСД, компенсированного приёмом небольших доз сульфаниламидных сахароснижающих препаратов или диетой. У пациентов до 40-летнего возраста встречается редко, хотя единичные случаи этого вида диабетической комы описаны у юношей и даже детей[1]. Согласно статистическим данным, практически у половины лиц, у которых развилась гиперосмолярная кома, сахарный диабет до этого не выявлялся[2], а у 50% пациентов после выхода из комы не возникает необходимость в постоянном введении инсулина. Основным провоцирующим фактором гиперосмолярной диабетической комы является дегидратация на фоне нарастающей относительной инсулиновой недостаточности, приводящей к нарастанию уровня гликемии. Патогенез Ведущая роль в патогенезе гиперосмолярной комы отводится клеточной дегидратации результату массивного осмотического диуреза, вызываемого высоким уровнем гликемии, а также электролитными нарушениями.

Клиническая картина Развивается постепенно. Прекоматозное состояние (от 5 до 14 дней) характеризуется симптоматикой прогрессирующей декомпенсации углеводного обмена (на фоне дегидратации появляются и с каждым днём усиливаются полидипсия, полиурия, иногда полифагия, адинамия), однако при этом обычно не возникает диспептических явлений, характерных для кетоацидоза. В этот период пациентов беспокоят слабость, сухость во рту, жажда, мочеизнурение, сонливость. Симптомы дегидратации нарастают быстро кожный покров, слизистые оболочки, язык сухие, тургор тканей понижен, глазные яблоки мягкие, запавшие, черты лица заострены. Появляется одышка, однако дыхание Куссмауля и запах ацетона в выдыхаемом воздухе отсутствуют.

Лактацидемическая кома Развитие лактацидемической комы относится к редким и тяжелым осложнениям. Ее возникновение возможно у больных сахарным диабетом с сопутствующими заболеваниями ССС, печени, почек, при тяжелых формах шока, анемиях, лечении салицилатами, отравлениях этанолом или метанолом. Патогенез лактацидемической комы обусловливается высокой гликемией на фоне дефицита инсулина, в ответ на массивный выброс катехоламинов в кровь. Дефицит инсулина способствует накоплению пировиноградной кислоты, избыток которой, в свою очередь, вызывает усиление продукции молочной кислоты, а дефицит кислорода, неизбежный в данной ситуации, затрудняет переход пирувата в ацетил-СоА. Кроме этого, катехоламины активируют анаэробный гликолиз, при котором увеличивается превращение пирувата в лактат. Клиника развивается быстро, в течение нескольких часов. Реже возможно медленное развитие данного состояния, которое будет проявляться постепенным нарастанием потери аппетита, появлением тошноты, болей в животе, рвоты, мышечной слабости, болями в мышцах при физической нагрузке, апатией, сонливостью или бессонницей. Возможно возникновение психомоторного возбуждения, появление бреда. При отсутствии лечения больной впадает в коматозное состояние. Клинически отмечаются признаки дегидратации. Дыхание становится глубокое, шумное, типа Куссмауля. Отмечается тахикардия, гипотония.

Гипогликемическая кома Под гипогликемией понимаются те или иные клинические симптомы, проявляющиеся у больных при снижении уровня гликемии ниже 3 ммоль/л; однако у больных сахарным диабетом (СД), находящихся на инсулинотерапии, симптомы гипогликемии могут появиться и при резких колебаниях (перепадах) уровня гликемии когда сахар крови быстро снижается с высоких цифр, но не достигая при этом низкого уровня; гипогликемия может развиться и на фоне лечения таблетированными сахароснижающими препаратами (группа глибенкламида манинил и его аналоги) больных диабетом пожилого возраста. Глубокая гипогликемическая кома наступает обычно при снижении гликемии до 1-2 ммоль/л. В основе патогенеза гипогликемии лежит резкое снижение поступления глюкозы в клетки (нейроны) головного мозга (углеводное и кислородное голодание головного мозга), что ведет к нарушению психики, сознания вплоть до развития глубокой комы.Клиника гипогликемической комы Гипогликемическая кома (на фоне инсулинотерапии) развивается быстро, внезапно, в течение минут, тем не менее, в клинике можно выделить начальную стадию, стадию психических нарушений с возбуждением или без него и стадию собственно (полной) гипогликемической комы. Начальная стадия гипогликемической комы характеризуется внезапной общей слабостью, профузной потливостью, дрожью всего тела, чувством голода; может быть головная боль, сердцебиение, онемение губ, языка, парестезии, диплопия. У детей нередко наблюдаются тошнота, рвота, подавленное настроение, иногда возбуждение, агрессивность. При отсутствии помощи, через несколько минут развивается состояние психоза: поведение больного может напоминать алкогольное опьянение, нередко наблюдаются агрессивность, негативизм, немотивированные поступки; у больных могут быть слуховые, зрительные галлюцинации. Больной в этой стадии комы невменяем. Затем присоединяются клонико-тонические судороги, наступает оглушенность, сопорозное состояние и полная потеря сознания кома. При осмотре характерны следующие симптомы гипогликемической комы: дыхание ровное, кожные покровы влажные, гипертонус мышц, умеренная тахикардия, иногда брадикардия, АД нормальное или незначительно повышено.

Особенности гипо- и гипергликемического состояния у детей Ребенок, больной сахарным диабетом, часто испытывает определенные индивидуальные ощущения при повышении и понижении количества сахара в крови. Гипогликемическая кома наступает в результате резкого и внезапного снижения уровня сахара в крови, при передозировке инсулина или при недостаточном приеме пищи после инъекции инсулина. ПРИ ГИПОГЛИКЕМИИ: ребенок бледнеет, становится вялым и может оказаться на грани потери сознания; ведет себя не так, как всегда, может затихнуть, присмиреть или, наоборот, сделаться агрессивным; его может бить дрожь; ребенок обильно потеет, но кожа у него холодна; дыхание ребенка нередко становится частым, поверхностным и прерывистым, но в нем не будет запаха ацетона; часто появляется тошнота или головные боли; у ребенка будет отмечаться некоторая спутанность сознания не всегда правильно отвечает на самые простые вопросы.

ГИПЕРГЛИКЕМИЯ у ребенка также имеет свои особенности. Диабетическая кома (гипергликемия) развивается у детей при поздней диагностике и отсутствии необходимой терапевтической помощи в начале заболевания. Также в ее возникновении могут сыграть роль такие факторы, как нарушения режима, эмоциональные перегрузки, присоединившаяся инфекция. Признаки диабетической комы у ребенка: ребенок часто посещает туалет; кожа становится горячей на ощупь, лицо «горит»; он становится вялым и сонным; жалуется на плохое самочувствие; ребенок постоянно жалуется на жажду; появляются тошнота и рвота; запах выдыхаемого ребенком воздуха напоминает запах ацетона или гниющих яблок; дыхание становится частым и поверхностным. Если в это время ребенку не оказана помощь, то он потеряет сознание и наступит состояние гипергликемической комы.

Благодарю за внимание!!! Источник: