Синдромы поражения печени Группа: 505 А ОМ Выполнила: Изтилеу А. Б. Проверила: ___________

Болезни печени сопровождаются рядом лабораторных синдромов. При анализе результатов биохимического исследования у больных с заболеваниями печени целесообразно выделять четыре лабораторных синдрома, каждый из которых в известной степени соответствует определенным морфологическим и функциональным изменениям в органе: цитолитический синдром, мезенхимальной- воспалительный синдром, холестатический синдром (синдром холестаза), синдром малой печеночно- клеточной недостаточности, Обычно в каждом конкретном случае заболевания имеет место сочетание нескольких биохимических синдромов.

ЦИТОЛИТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ (синдром нарушения целостности гепатоцитов) цитолитический синдром встречается при вирусных, лекарственных, токсических гепатитах и других острых повреждениях печени, циррозе печени, хроническом активном гепатите, а также при быстро развивающейся или длительной обтурационной желтухе; морфологически для этого синдрома характерны ацидофильная и гидропическая дистрофия, некроз гепатоцитов с повреждением клеточных мембран и повышением их проницаемости. цитолитический синдром обусловлен нарушением проницаемости клеточных мембран некрозом гепатоцитов распадом мембранных структур выходом в плазму ферментов

лабораторные признаки цитолитического синдрома повышение активности ферментов в плазме крови (АлАТ, АсАТ, ЛДГ и ее изофермент ЛДГ5, альдолаза и др.) гипербилирубинемия (преимущественно прямая реакция) повышение в сыворотке крови концентрации железа коэффициент Де Ритиса коэффициент определяется соотношением АсАТ/АлАТ отражает степень тяжести поражения печени норма - 1,3-1,4 повышение коэффициента Де Ритиса более 1,4 (преимущественно за счет АсАТ) наблюдается при тяжелых поражениях печени с разрушением большей части печеночной клетки (хронический активный гепатит с высокой степенью активности, цирроз печени, опухоль); при острых процессах, разрушающих мембрану клетки и не затрагивающих глубинные структуры печеночной клетки, коэффициент Де Ритиса меньше 1,2

СИНДРОМ МАЛОЙ ПЕЧЕНОЧНО-КЛЕТОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (без печеночной энцефалопатии) синдром малой печеночно-клеточной недостаточности – это группа биохимических признаков, свидетельствующих о значительном снижении различных функций печени, в первую очередь синтетических синдром печеночно-клеточной недостаточности клинически характеризуется лихорадкой, снижением массы тела, желтухой, геморрагическим диатезом, внепеченочными знаками: «печеночный язык», «печеночные ладони», «сосудистые звездочки», изменение ногтей, оволосения, гинекомастия и др.; морфологически для этого синдрома характерны дистрофические изменения гепатоцитов, значительное уменьшение функциональной паренхимы печени вследствие изменений последней

лабораторные признаки синдрома малой печеночно- клеточной недостаточности: понижение активности холинэстеразы в плазме крови уменьшение содержания в сыворотке крови протромбина гипоальбуминемия и (реже) гипопротеинемия уменьшение содержания V и VII факторов свертывания крови уменьшение концентрации холестерина гипербилирубинемия (преимущественно за счет увеличения свободного билирубина) повышение в крови уровня трансаминаз (АсАТ, АлАТ) повышение в крови печеночно-специфических ферментов - фруктозо-1-фос-фатальдолазы, сорбит дегидрогеназы, орнитинкарбамилтранс-феразы и др.

ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ СИНДРОМ (мезенхимальной-воспалительный синдром) свидетельствует об активности патологического процесса в печени клинически характеризуется лихорадкой, артралгиями, лимфаденопатией, спленомегалией, васкулитами (кожа, легкие); морфологически данный синдром характеризуется активацией и пролиферацией лимфоидных и ретикулогистиоцитарных клеток, внутрипеченочной миграцией лейкоцитов, усилением фиброгенеза, формированием активных септ с некрозами вокруг них, васкулитами воспалительный синдром обусловлен развитием в печени так называемого иммунного воспаления: сенсибилизацией иммунокомпетентной ткани, активацией ретикулогистиоцитарной системы, инфильтрацией портальных протоков и внутридольковой стромы

лабораторные признаки воспалительного синдрома повышение уровня γ-глобулинов сыворотки, нередко в сочетании с гипопротеинемией; изменение белково-осадочных проб (тимоловой, сулемовой); появление неспецифических маркеров воспаления - повышение СОЭ, увеличение серомукоида, появление С-реактивного белка и др. повышение уровня IgG, IgM, IgA (см. ниже) повышение в крови неспецифических антител - к ДНК, гладкомышечным волокнам, митохондриям, микросомам, печеночному липопротеиду; появление LE-клеток изменение количества и функциональной активности Т- и В-лимфоцитов и их субпопуляций - изменение реакции бластной трансформации лимфоцитов (БТЛ) повышение концентрации IgM характерно для первичного билиарного цирроза повышение концентрации IgG характерно для активного хронического гепатита повышение концентрации IgA характерно для алкогольного поражения печени

СИНДРОМ ХОЛЕСТАЗА виды холестаза внутрипеченочный (первичный) холестаз синдром холестаза обусловлен нарушением желчевыделительной функции гепатоцитов и поражением желчных канальцев (дисрегуляция собственно желчьсекретирующих механизмов гепатоцитов); проявляется ультраструктурными изменениями гепатоцита и гиперплазией гладкой цитоплазматической сети, изменением билиарного полюса гепатоцита, накоплением компонентов желчи в гепатоците внепеченочный (вторичный) холестаз синдром холестаза обусловлен нарушением оттока желчи по печеночным и общему желчному протокам вследствие их обтурации -нарушением секреции желчи (развивается в случаях желчной гипертензии, которая в свою очередь связана с препятствием нормальному току желчи в желчевыводящих путях); происходит расширение междольковых желчных протоков, изменение их эпителия с накоплением в дальнейшем компонентов желчи в гепатоцитах и во всей билиарной системе; выявляется накопление желчи в желчных ходах клинические проявления холестатического синдрома упорный кожный зуд, желтуха, пигментация кожи, ксантелазмы, потемнение мочи, посветление кала

лабораторные признаки холестатического синдрома повышение активности щелочной фосфатазы, γ- глутамилтранспептидазы (ГГТП) и некоторых других экскреторных ферментов - лейцинаминопептидазы, 5- нуклеотидазы и др. гиперхолестеринемия, нередко в сочетании с повышением содержания фосфолипидов, β-липопротеидов, желчных кислот гипербилирубинемия (преимущественно за счет повышения концентрации прямого (конъюгированного) билирубина) повышение в крови уровня желчных кислот - дезоксихолевой и холевой в моче появляются желчные пигменты (билирубин) в кале стеркобилин снижается или исчезает