Студентки групи ББ-13-4 Мешко Марії
Азотемія - це знаходження в крові підвищеного вмісту азотистих продуктів переробки білка, що сигналізує про розвиток ниркової недостатності.
Ознаки азотемії: В нормі в сироватці крові міститься від 18 до 40 мг/л. При виявленні перевищення цього рівня можлива наявність патології, яка, крім біохімічних змін в крові, володіє рядом ознак. До ознаками азотемії відноситься: поява кислого аміачного запаху з рота, диспепсії, нудоти, блювання, профузний проносів (з присутністю прожилки крові при виразкових ураженнях кишечника), виникнення анемії з-за зниженого харчування; розвиток тремтіння і посмикування мязів кінцівок, різка зміна пригнічення гострим порушенням аж до буйних станів, поява відчуття пригніченості, сонливості, порушень процесу дихання; виникнення схильності до розвитку кровотеч, сухості і свербіння шкіри, доставляє пацієнтові мука. Уві сні пацієнт навіть може роздерти собі шкіру.
Азотемія Позаниркова Обтураційна Продукційна Ниркова Ретенційна
Позаниркова азотемія: виникає при поганому кровообігу, а нирки при цьому можуть бути абсолютно здорові. Позаниркова ретенційна азотемія є наслідком порушення гемодинаміки з наступним зниженням клубочкової фільтрації, зниження артеріального тиску та зниження ниркового кровотоку при серцево-судинній декомпенсації. У даному випадку гіперазотемія перевищує норму не більше ніж у 2-3 рази.
Обтураційна азотемія: виникає при закупорці сечових шляхів.
Продукційна азотемія: Виникнення продукційної азотемії відбувається при розпаді білків тканин організму, перебігу запальних процесів в декількох органах, наявності захворювань крові, тяжких опіків, розвитку виснаження організму. Видільна функція нирок при цьому збережена.
Ниркова азотемія: Ниркова азотемія відзначається при тромбоемболії судин нирок, при порушенні роботи капілярів нирок, при закупорці сечових шляхів і перед пересадженням нирки. Може впродовж довгого часу розвиватися за амілоїдозу нирок, хронічного гломерулонефриту, хронічного пієлонефриту.
Ретенційна азотемія: супроводжується недостатнім виведенням з сечею азотовмісних речовин. Вона виникає при різних запальних процесах в нирках: гломерулонефриті, пієлонефритах, туберкульозному ураженні нирок; збої кровообігу в нирках, обтураційних процесів (перетискання, закупорка) в сечових каналах.
Сечовина: Сечовина являє собою продукт білкового розпаду. При реакції дезамінування амінокислот утворюється аміак. Для того щоб знизити його токсичність і знешкодити, в печінці синтезується сечовина. Сечовина – це низькомолекулярну зєднання, вільно проходить через мембрани клітин еритроцитів і паренхіматозних органів. Незважаючи на те, що сама по собі сечовина малотоксична, токсичні все ж іони калію, які накопичуються разом з нею, і похідні гуанідину. Саме тому для організму людини досить важливо, щоб постійно підтримувалася на необхідному рівні сечовина. Норма її змісту залежить від віку людини, а показати це може аналіз. Сечовина – це осмотичний активна речовина, тому її надмірне накопичення може призвести до набряку тканини паренхіматозних органів, центральної нервової системи, підшкірної клітковини, міокарда.
Серед захворювань, що ведуть до підвищення рівня сечовини, можна перерахувати наступні: Амілоїдоз, нирок, пієлонефрит, гломерулонефрит, туберкульоз нирок; Порушений відтік сечі або погана прохідність сечовивідних шляхів; Злоякісні пухлини і лейкоз; Серцева недостатність; Кровотечі; Інфаркт міокарда; Непрохідність кишечника; Гарячковий стан; Опіки або шок; Дегідратація; Кахексія;
Сечова кислота: Сечова кислота синтезується в печінці як кінцевий продукт обміну пуринових підстав. Є основною формою виведеннянадлишку пуринів з організму нирками. Сечова кислота в позаклітинній рідині, в тому числі і в плазмі, присутній у вигляді солей натрію в концентрації, близької до насичення, тому існує можливість кристалізації урати натрію, якщо концентрація сечової кислотиперевищить максимум нормальних значень. Підвищення рівня сечової кислоти в крові (гіперурикемія) має велике значення для діагностики подагри. Розрізняють первинну подагру, коли накопичення сечової кислоти в крові не викликано будь-яким іншим захворюванням, і вторинну, яка може бутинаслідком порушення роботи нирок, підвищеного освіти пуринів при гематологічних захворюваннях, коли розпадається багато ядерних клітин, після опромінення рентгенівськими променями, при злоякісних новоутвореннях, серцевої декомпенсації, руйнуванні тканин приголодуванні та інших випадках. Таким чином, первинна та вторинна подагра виникає внаслідок порушення екскреції сечової кислоти або її надлишкової продукції. Вторинна подагра може спостерігатися при лейкозах, В12-дефіцитної анемії, поліцитемії, інодідеяких гострих інфекціях (пневмонія, бешихове запалення, скарлатина, туберкульоз), захворюваннях печінки і жовчних шляхів, цукровому діабеті з ацидозом, хронічній екземі, псоріазі, кропив'янці, захворюваннях нирок, ацидозі, гострої алкогольної інтоксикації (вторинна подагра алкоголіка).