С.Ж. Асфендияров атындағы Қазақ Ұлттық Медицина Университеті

Жоспар Кіріспе Созылмалы панкреатит туралы жалпы т ү сінік Негізгі б ө лім 1. СП этиологиясы. Патогенезі 2. СП жіктелуі. Клиникалы қ к ө рінісі. 3. СП ас қ ынуы,емі. 4. Муковисцидоз. Этиологиясы, патогенезі 5. Муковисцидозды ң клиникалы қ к ө рінісі, ас қ ынуы,емі. Қ орытынды

Созылмалы панкреатит Көбінесе жиі кездесетін ауру. Бүкіл ДЖБ созылмалы панкреатитпен ауыратындар адамның 5-7 кездеседі. Соңғы 40 жылда бұл көрсеткіш екі есеге өскен. Созылмалы панкреатит бұл полиэтиологиялық, негізінде қабынулық, фиброздық, склероздық өзгерістерге жататын және олардың біртіндеп ұйқы безінің сыртқы және ішкі сұйықтық сөлінің жетіспеушілігін тудыратын ауру. Басқа себептері эпидемиялық паротит, іш зақымы, гипер липидемия,гиперкальцемия және генетикалық жолмен берілетін панкреатит. Балаларда көбіне СП екіншілік, яғни асқазанның басқа ағзаларындағы бұзылысына байланысты. Бұл біртұтас бауыр,өт, және ұлтабар ұйқы безі жүйесі жұмысының бір бағыттағы ерекшеліктерімен түсіндіріледі

Патогенезі Ауру патогенезінде ұйқы безі секретінің ағу бұзылыстары, олардың органикалық және функционалдық болуы ықтимал. Органикалық бұзылыстарға өзектер құрылымы, ағзаның қатерлі және жай ісіктері, кисталар, өзек тастары т.б жатуы мүмкін. Функциолалдық механизмдертүрлі моторлық эвакуаторлық және нейрогуморальдық реттелу бұзылыстары

. С ө л а ғ ысы а ғ за ішілік, Одди жап қ ышында не ұ лтабар де ң гейінде б ұ зылуы м ү мкін. Холангионды қ панкреатит дамуында басты р ө л билиарлы қ панкреатикалы қ рефлюкске байланысты (инфекция ғ а ұ шыра ғ ан запыранны ң ұ й қ ы безі ө зегіне құ йылуы).

Жіктелуі Негізгі клиникалық-морфологиялық түрлері: 1. Созылмалы холецистопанкреатит (өтпен ұйқы безінің кешенді дерттік өзгерістері ) 2. Созылмалы қайталамалы панкреатит (бұл түрінде кеселдің ауыр ұстамалары басым: а) қайталау кезеңі; б) ремиссия кезеңі. 3. Созылмалы индуративті панкреатит. Бұл түрінде дағдылы анамнезі болуы, соңында сарғаю байқалады. Операцияда тығыздалған, бұжыр бездің холедохтың сығып тұрғаны көрінеді.

4.Псевдотуморозды СП а) холестазбен; б) ішек жолдары бітелісімен. Басталуында ол ұйқы безінің рак ауруына ұқсас. Экспресс-биопсия диагнозы дұрыс табуға көмектеседі. 5. Созылмалы тасты(калькулезді) панкреатит 6. Созылмалы жалған кисталық панкреатит. 7. Созылмалы латентті панкреатит

Ұйқы безінің функционалдық түрлері де осы бағытта жіктеледі: I. Сыртқы секреторлық қабілет: 1) гиперсекрециялық ;2) жетіспеушілік: орайласқан(компенсацияланған) және орайласпаған (декомпенсацияланған). II. Ішкі секреторлық: 1) инсулярлық аппарат гиперфункциясы; 2) инсулярлық аппарат гипофункциясы (панкреатогендік қант диабеті).

Морфологиялық өзгерістері СП макроскопия без көлемінің ұлғайғанын, тығыз, фиброздық капсуланың склерозданғанын, майлық некроздар, ағза паренхимасында фиброздық тін өскелеңдігі барын анықтайды. Ағзада аурудың ұзақтығына байланысты іші түрлі заттармен толы жалған кисталар табылады. Гистологиялық зерттеу ағзада дәнекер тіннің өскенін лейкоцит, лимфоцитң гистоциттерден тұратын инфильтраттарды, майлық некроздарды көреміз.

Клиникалық көрінісі Созылмалы панкреатиттің балалардағы клиникалық көрінісі әрқилы болып келеді, кеселдің ұзақтығына, даму сатысына, оның түріне, ағзаның ішкі сыртқы секреторлық қабілетінің бұзылыс дәрежесі мен басқа қосалқы ауралар сипатына байланысты келеді. Осылардың ішінде ең басты орында ауру сезімі синдромы тұрады. Ауру сезімі көбіне ұстамалы, эпигастриде, оң не сол бүйір маңына орналасады. Науқастардың жартысында аура арқа, кеуденің оң, сол бөлігіне беріліп, кейде отырғанда, еңкейгенде не төрт таған қалыпта азаяды.

СП-ке тән симптомдардың келесі тобына диспепсиялық бүзылыстар жатады. Бұлардың ішінде ең негізгісі тәбеттің төмендеуі, лоқсу, құсу, қыжыл, кекірік. Іш қатуы немесе дәрет сұйылуы мүмкін Балалардың 1/3 бөлігінде салмақ жоғалту байқалады. Улану симптомдары, астено-вегетативтік өзгерістер. Қайталау кезінде ағза проекциясы тұсында ауырсыну білінеді бүру, Мей-Робзон, Кач симптомдары. Науқастардың жартысында шамалы білінетін өттік симптомдар, бауырдың ұлғаюы табылады.

Науқасты көріп қарағанда терісінің және көзінің ақ қабатының сарғайғанын байқаймыз. Пальпация әдісімен тексергенде ұйқы безі аумағы ауырады, кейбір жүдеу адамдарда ол қатайып, тығыз түрде анықталады. СП ауыр кезеңінде қандағы нейтрофилді лейкоцитозбен және ЭТЖ жоғарылауымен сипатталады. Аурудың үдеу кезеңінде ұйқы безі ферменттерінің қандағы және зәрдегі мөлшері уақытша көтеріліп кейін қайта қалпына келеді. Бездің эндокриндік қызметі нашарлауынан гипергликемия және глюкозурия дамиды.

Дифференциялдық диагнозды холецистит, асқазан мен елі ішектің ойық жарасының тесілуінде, жоғары орналасқан ішек бітелісі, перитонит, бүйрек коликасы, жедел ағымды аппендицитпен жүргіземіз. Диагностика: Панкреатикалық ферменттерді ұлтабар сөліндефункционалдық тыныштық қалпында не физиологиялық тітіркендіргіштер арқылы тікелей зерттеу – ағзаның сыртқы секреторлық қабілетін дәл анықтайды. Ферменттерді қан мен зәрде анықтау – амилаза, липаза, трипсин белсенділігін тексеру. Кешенді рентгендік тексеру- басқа ағзалармен қатынасын тексеру үшін. Дуоденография жасағанда аурудың ең жиі делгілеріне ұйқы безіндегі кальцификаттар және бездің төменгі тұсындағы өзгерістер, Одди жапқышының жетіспеушілігі, папиллит симптомы, дивертикулдар, 12 елі ішектің артериомезентериалдық қысылуы жатады.

Рентгенограммадан ұйқы безінің кальцификаттарын көруге болады. УДЗ бездің орналасқан жері мен өлшемін ғана көрсетіп қоймай ондағы кисталарды, өзектердің кеңеюін не тарылуын анықтайды. Эндоскопиялық панкретография кезінде биоптатты зерттеп, бездің морфологиялық сипаттамасын анықтауға болады.

Емі I. Консервативтік ем. II. Хирургиялық ем. Одди жапқышы спзмын кетіру үшін етке 0,1%- тік атропин ерітіндісі, но-шпа, 2%-тік папаверин, 0,2%-тік платифилин, етке, қанға кватерон, баралгин. Өте күшті ауру сезімі кезінде промедол жасалады. Ферменттер тежегіштері: контрикал, трасилол, гордокс. Трипсиннің химиялық тежегіштері: пентоксил, метилурацил, Е аминокапрон қышқылы.

Қант диабеті дамуында көмірсуды шектеу, қант мөлшерін азайтатын заттар тағайындалады. Бактериялық инфекцияға қарсы әсері кең спектрлі антибиотиктер қолданылады. Мембрана тұрақтандыратын заттар, антиоксиданттар қолданылады.

Муковисцидоз Муковисцидоз-тұқым қуалайтын ауру, оның негізінде экзокриндік бездер секрециясының физико- химиялық өзгерістері жатады. Олардың тұтқырлығы жоғарылап электролиттер концентрациясы тер, сілекей, көз жасында көтеріледі. Муковисцидоз ата-анасынан қабылданған мутанттық гендерге байланысты. Кесел аутосомды-рецессивті жолмен беріледі. Нәрестелер арасында түрлі елдердегі таралымы 1:500ден 1:1800-ге дейін.

Клиникалық көрінісі Муковисцидоздың клиникалық көрінісінің бастыларына тыныс және асқорыту жүйесінің бұзылыстары жатады. Көбінесе кеселдің алғашқы белгісі туғаннан бастап ақ байқалады: дұрыс емшек сүтімен қоректеніп, күтімі мен тәбеті ойдағыдай болуына қарамастан, бала ет алмайды. Муковисцидоздың клиникалық формалары : аралас, өкпелңк, ішектік, атипті және мекониалдық илеус. Ең ерте білінетін клиникалық синдром- мекониалдық илеус- муковисцидозбен ауыратын нәрестелердің % байқалады. Асқорыту жүйесі бұзылыстары ішек, бауыр, ұйқы безінің сыртқы секреторлық қабілетінің айқын өзгерістерімен өрбіп, ішеектік сіңірілу жеткіліксіздігі дамиды.

Ауруға үлкен дәреттің аса молдығы тән, оның өзі сұйық, иісі өте жағымсыз, майлар араласуынан жылтыр түсті. Қорытылмаған майлар сыртқа шығып, жаялықта май таңбаларын қалдырады, кейін жуылып кетуі қиын болады % науқастарда өмірінің алғашқы жылдарында муковисцидоздың ішектік түрі кездеседі. Бұл жағдайда сәбиде өт аралас құсық, нәжістің шықпауы, іш желденуі байқалады.

1-2 күннен соң жаңа туған нәрестенің жағдайы нашарлайды. Тері жабындысы құрғақ және боз, іш терісінде қан тамырлардың суреті анық көрінген, әлсіздік және аденамия, интоксикация белгілері айқын.

Науқас баланы дәретке отырғызғанда баланың тік ішегі түсіп кетуі жиі байқалады. Бала аузының құрғауына, тамақтану кезінде көп су ішетініне шағымданады. Муковисцидоз кезінде АІЖ фермент сіңірілуінің бұзылуында баланы жасанда тамақтандыруға ауыстырғанда айқын байқалады. Яғни ішектерде ақуыз,май және аз мөлшерде көмірсу сіңірілуі нашарлайды.

Асқынуы - Екіншілік дисахаридоздық жетіспеушілік - Екіншілік пиелонефрит және өт тас ауруы -Ұйқы безі инсулиннің бұзылысына байланысты көбінесе өліммен аяқталатын қант диабеті -Ішектің бітелуі -Гепатомегалия

Емі Емінде Са тұздары, витаминдер пайдалы. Ферменттік дәрілер (панкреатин, панзинорм, фестал) тағайындалады. Бауырдың функционалдық жұмысын жақсарту үшін липотроптық, өтті айдайтын дәрілер тағайындалады, Кейбір балаларда айқын көрінетін ішек дисбактериозын кетіріп, микрофлора құрамын қалпына келтіретін биопрепараттар тағайындайды.

Қорытынды Қазіргі таңда науқастың 60% панкреатиттің жедел фазасы анықталмаған және токсикоинфекция, өт тас ауруы ретінде анықталып отыр.10% жағдайда жедел панкреатит созылмалыға ауысады. 20% жағдайда СП 1 жастан 20 жасқа дейін өліммен көрінеді. 80% жағдайда СП бірнеше жедел приступтан кейін дамиды.

Пайдаланылған әдебиет Б.Х.Хабижанов, С.Х. Хамзин Балалар аурулары Алматы 2007 Шабалов М.П Детские болезни II том Питр 2007 Нұрмұхаметұлы Ә.Н Патофизиология Алматы 2000 Айтбембет Б.Н Ішкі ағза ауруларының пропедевтикасы Алматы 2002