Презентацию подготовила студентка 3 курса 8 гр Носик Ю.С Преподаватель Лебединцева Е.А. Северный Государственный Медицинский Университет Архангельск 2015 г.

Пищеварение механическая и химическая обработка пищи в желудочно-кишечном (пищеварительном) тракте сложный процесс, при котором происходит переваривание пищи и её усвоение клетками. Недостаточность пищеварения – это состояние желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), когда он не обеспечивает достаточного усвоения поступающей в организм пищи.

1.микроворсинки; 2. терминальная сеть; 3.десмосомы; 4.митохондрии; 5. гранулярный ретикулум; 6. аппарат Гольджи; 7. базальная мембрана; 8. гладкий ретикулум; 9.ядро

В тонком кишечнике существуют два взаимосвязанных типа пищеварения: полостное и мембранное (пристеночное). С помощью полостного пищеварения происходит первоначальный гидролиз пищевых веществ, на кишечной поверхности его промежуточный и заключительный этапы. Пристеночное пищеварение происходит на поверхности микроворсинок, расстояние между которыми колеблется примерно от 10 до 20 нм. В силу этого молекулы, размеры которых больше диаметра пор щеточной каймы, не могут проникнуть и мембранное пищеварение в отношении их будет неэффективно. Например, микробы, размеры которых составляют несколько микрон, не способны проникнуть в щеточную кайму, которая, таким образом, играет роль своеобразного бактериального фильтра. Эта функция нарушается при атрофии щеточной каймы.

недостаточность пристеночного пищеварения пониженное расщепление пищевых веществ на поверхности клеточных мембран кишечного эпителия. Ферменты, последовательно осуществляющие в гликокаликсе и на цитоплазматической мембране микроворсинок пристеночного пищеварения, имеют двоякое происхождение.

1) нарушение структуры микроворсинок, уменьшение их числа на единицу поверхности (это характерный признак хронических заболеваниях тонкой кишки, дистрофические и склеротические изменения слизистой оболочки) 2)изменение ферментного слоя кишечной поверхности в результате генетической или приобретенной недостаточности ферментов, участвующих в пристеночном пищеварении Первичная недостаточность пристеночного пищеварения развивается у детей в раннем возрасте при расширение пищевого рациона с включением в него новых продуктов, содержащих непереносимы дисахарид. Приобретённая недостаточность чаще является следствием заболевание тонкой кишки-хронический энтерит, вирусный гепатит 3) недостаточность полостного пищеварения, когда плохо расщепленные крупные молекулы не проходят в щеточную кайму эпителия ворсинок. Клинически проявляется диспепсическими расстройствами (отмечаются упорные поносы; жидкий, обильный, пенистый стул).

ДИСАХАРИДАЗНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Дисахаридазная недостаточность у детей – это группа заболеваний врожденного и приобретенного генеза, обусловленная нарушением процессов гидролиза, т.е. расщепления и транспорта дисахаридаз. Причиной Д. н. является наследственная (первичная) или приобретенная (вторичная) недостаточность дисахаридаз ферментов, обеспечивающих расщепление и всасывание различных дисахаридов в тонкой кишке. В зависимости от типа дисахаридаз различают недостаточность лактазы (проявляется непереносимостью лактозы), сахаразы (непереносимость сахарозы).

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ. Наследственная недостаточность лактазы передается по аутосомно- рецессивному типу, а сахаразы по аутосомно-доминантному. Приобретенные формы Д. н. развиваются как осложнение различных неинфекционных и инфекционных болезней кишечника; при этом снижается активность нескольких дисахаридаз, но активность лактазы в большей степени. В основе патогенеза Д. и. лежит накопление нерасщепленных дисахаридов и продуктов их брожения в просвете кишечника и повышение в нем осмотического давления. Вследствие этого происходит секреция электролитов и жидкости в просвете кишечника. Неабсорбированные углеводы способствуют размножению бактерий в верхнем отделе тонкой кишки. Бактериальная ферментация углеводов, продукция органических кислот и водорода и другие факторы усугубляют дисфункцию кишечника, нарушают всасывание, способствуют развитию пищевой аллергии.

СИМПТОМЫ ДИСАХАРИДАЗНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ У ДЕТЕЙ Среди симптомов дисахаридазной недостаточности у детей наиболее часто встречается непереносимость лактозы. (первичная или вторичная). Первичная алактазия очень редкое заболевание, которое проявляется профузным поносом и тяжелейшим обезвоживанием уже после первого прикладывания новорожденного к груди. Достоверным подтверждением диагноза первичной алактазии считается выявление полного отсутствия активности фермента в биоптате тонкой кишки новорожденного ребенка. Первичная гиполактазия проявляется у детей после окончания периода грудного вскармливания, преимущественно в возрасте от 1 года до 4-5 лет и старше. Распространенность этой патологии зависит от традиционного использования в пищу молока. Вторичная лактозная недостаточность в основном носит характер гиполактазии. Заболевания вызывающие вторичную лактозную недостаточность это острые кишечные инфекции (коли-инфекции и ротавирусная инфекция), атрофия слизистой кишечника при целиакии, аллергических энтеритах, интоксикации и лекарственные воздействия, недоношенность, резекция больших участков тонкой кишки.

ЛЕЧЕНИЕ ДИСАХАРИДАЗНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ У ДЕТЕЙ Основу лечения лактозной недостаточности составляет диетотерапия. Лечебное питание при лактозной недостаточности основывается на полном или частичном исключении непереносимых ингредиентов лактозы. При гиполактазии из питания исключаются молочные продукты с высоким содержанием лактозы - цельное молоко, адаптированные молочные смеси, однодневный кефир, детский творог. В питании применяются как безлактозные так и низколактозные. По химическому составу эти продукты приближаются к женскому молоку.

Основным компонентом лечения является диета исключающая соответствующий сахар. При непереносимости сахарозы и изомальтозы вместо сахара вводят глюкозу и фруктозу, ограничивают продукты, содержащие крахмал. При тяжелых формах лактозной недостаточности приходится полностью отказываться от кормления молоком. Детям дают сухие молочные безлактозные (низколактозные) смеси с солодовым экстрактом. В более легких случаях ребенка переводят на молочнокислые продукты (кефир, йогурт, ацидофильная смесь), используют для кормления продукты, содержащие фруктозу.

Особое место среди причин, вызывающих недостаточность пищеварения занимает, пептидазная недостаточность. Заболевание характеризуется отсутствием или снижением активности пептидаз щеточной каймы тонкой кишки, расщепляющих глютен-составную часть белка различных злаков. При этом существенную роль играет снижение полостного гидролиза жиров и белков проявляющиеся стеатореей. Болезнь протекает хронически и тяжело. Больной ребенок отстает в весе, росте, снижается тургор тканей, проявляются признаки гиповитаминоза витамина А,В, рахит, мышечная гипотония, судороги.

Врожденная липазная недостаточность проявляет себя с рождения учащенным жирным стулом и соответствующими лабораторными признаками. Наиболее частыми признаками липазной недостаточности служат увеличение объема стула (полифекалия); частота стула (диарея) до 2–4 раз в сутки; при значительном дефиците выработки липазы отмечается своеобразный «панкреатический стул» большого объема, зловонный, сероватого оттенка Причиной липазой недостаточности может быть слишком жирное молоко матери, и поджелудочная ребенка не справляется с расщеплением жиров.

Сложность диагностики этого заболевания ранее была связана с необходимостью исключить все прочие заболевания, проявляющиеся панкреатической недостаточностью. С внедрением в практику теста на эластазу-1 в кале диагностика врожденной липазной недостаточности значительно упростилась. В случае адекватной коррекции нарушенной функции ПЖ высокоактивными препаратами панкреатических ферментов прогноз заболевания относительно благоприятный.