Кафедра патологической анатомии с секционным курсом Кафедра патологической анатомии с секционным курсом Патологическая анатомия как наука. Повреждения. Дистрофии. зав. кафедрой проф. Старченко Иван Иванович Hic locus est, ubi mors gaudet succurrere vitae

План лекции: 1. Характеристика патологических процессов, понятие о повреждениях. 2. Понятие о дистрофии, как об универсальном патологическом процессе. 2. Понятие о дистрофии, как об универсальном патологическом процессе. 3. Морфофункциональная характеристика отдельных видов паренхиматозных дистрофий. 4. Морфофункциональная характеристика отдельных видов стромально-сосудистых дистрофий

Патологическая анатомия - фундаментальная медико- биологическая наука, изучающая структурные основы патологических процессов и болезней человека. Патологическая анатомия является составной частью патологии - науки, изучающей закономерности возникновения и развития болезней, отдельных патологических процессов. Поскольку основными методами патологической анатомии являются морфологические, данная дисциплина часто (в том числе и в учебных планах) называется - патологическая морфология. Патологическая анатомия является составной частью патологии - науки, изучающей закономерности возникновения и развития болезней, отдельных патологических процессов. Поскольку основными методами патологической анатомии являются морфологические, данная дисциплина часто (в том числе и в учебных планах) называется - патологическая морфология. Термины «патологическая анатомия» и «врач - патологоанатом» в настоящее время применяются для обозначения медицинской дисциплины, в основном, в ряде стран бывшего СССР и социалистического лагеря. Термины «патологическая анатомия» и «врач - патологоанатом» в настоящее время применяются для обозначения медицинской дисциплины, в основном, в ряде стран бывшего СССР и социалистического лагеря. В Европе и США используются понятия «патология» (pathology) и «патолог» (pathologist). В Европе и США используются понятия «патология» (pathology) и «патолог» (pathologist). В непрофессиональной среде патологоанатомом иногда называют судебно-медицинского эксперта, связано с использованием в патологической анатомии и судебной медицине метода вскрытия тел умерших. Однако, «Патологическая анатомия» и «Судебно-медицинская экспертиза» являются разным специальностями В непрофессиональной среде патологоанатомом иногда называют судебно-медицинского эксперта, связано с использованием в патологической анатомии и судебной медицине метода вскрытия тел умерших. Однако, «Патологическая анатомия» и «Судебно-медицинская экспертиза» являются разным специальностями

Патологическая анатомия состоит из двух основных разделов: 1. Общая патологическая анатомия - изучает наиболее общие, свойственные всем болезням закономерности их возникновения, развития и последствий Общая патологическая анатомия дает представление о типичных патологических процессах, характерных для той или иной болезни (нарушение метаболизма, крови- и лимфооттока, воспаление, иммунопатологические процессы, регенерацию и т.д.) 2. Специальная патологическая анатомия изучает морфологические проявления отдельных заболеваний (нозологических форм), например, туберкулеза, ревматизма, цирроза печени и др.

Основные этапы развития патологической анатомии I этап анатомический (с древности до начала XIX столетия) А.Везалий, Г.Фаллопий, Р.Коломбо, Б.Евстахий, Т.Боне Дж. Б.Морганьи II этап микроскопический (с первой трети XIX века до 50 -х годов XX столетия) К. Рокитанский, Р. Вирхов, А.И. Абрикосов, И. В. Давыдовский, В.П. Крылов.А.И. Абрикосов. В. Давыдовский III этап ультра микроскопический (после 50-х годов XX века) А.И. Струков, В.В. Серов. Ф. Ме́лори IV этап Современный (молекулярно- биологический ) Уильям Макка́ллум, А́ртур Ста́ут

Основной метод патологической анатомии вскрытие умершего человека - аутопсия. Цель аутопсии - установить диагноз, выявить осложнения, которые привели больного к смерти, особенности патогенеза, патоморфоза и этиологии заболевания. Цель аутопсии - установить диагноз, выявить осложнения, которые привели больного к смерти, особенности патогенеза, патоморфоза и этиологии заболевания. На основании аутопсийного материала описывают и изучают новые нозологические формы болезней. На основании аутопсийного материала описывают и изучают новые нозологические формы болезней. Аутопсию проводит врач-патологоанатом в присутствии лечащих врачей. Аутопсию проводит врач-патологоанатом в присутствии лечащих врачей. По окончании вскрытия патологоанатом выписывает врачебное свидетельство о смерти и оформляет протокол вскрытия. По окончании вскрытия патологоанатом выписывает врачебное свидетельство о смерти и оформляет протокол вскрытия. Наиболее интересные случаи и случаи расхождения диагнозов собираются на клинико-анатомических конференциях. Наиболее интересные случаи и случаи расхождения диагнозов собираются на клинико-анатомических конференциях.

Биопсийный метод исследования Биопсийный метод исследования Биопсия - от греческих слов bios-жизнь и opsis -зрительное восприятие. Под биопсией понимают гистологическое исследование кусочков тканей, взятых у живого человека в диагностических целях Биопсии бывают: диагностические, интраоперационные, экспресс-биопсии, пункционные (аспирационные) биопсия. Современные методы патологической анатомии: Электронная микроскопия; Иммуногистохимические исследования; Гибридизация in situ; Полимеразная цепная реакция.

Классические гистологические исследования

Электронная микроскопия Применяется для изучения деталей строения клеток, выявления вирусов, бактерий, отложений иммунных комплексов Примеры применения: онкология - гранулы Бирбека при гистиоцитоз х; Z-диски в клетках рабдомиосаркомы нефрология - диагностика гломерулонефритов

Иммуногистохимические исследования Определение принадлежности клетки к определенной ткани Определение принадлежности клетки к определенной ткани Идентификация отдельных продуктов (например, аномальных белков), путей передачи клеточных и межклеточных сигналов, синтеза определенных белков, клико- и липопротеинов Идентификация отдельных продуктов (например, аномальных белков), путей передачи клеточных и межклеточных сигналов, синтеза определенных белков, клико- и липопротеинов

Гибридизация in situ Применяется для: Определения вирусных геномов Определения мутантных генов Установления факта активного синтеза белка (в отличие от ИГХ, которая позволяет определять только наличие белка) Подтверждение данных ИГХ Полимеразная цепная реакция метод определения конкретных последовательностей ДНК или РНК в любом биологическом образце ПЦР - это осуществленная in vitro амплификация (то есть увеличение количества копий) нуклеиновых кислот, которая инициируется синтетическими олигонуклеотидными праймерами

Учебная литература

Организация учебного процесса на кафедре: Весенний семестр: Модуль 1 Общепатологические процессы Содержательный модуль 1 "Повреждения, расстройства кровиобращения"; Содержательный модуль 2 "Воспаление, иммунопатология, КПР"; Содержательный модуль 3 "Онкология Итоговый модульный контроль. Осенний семестр: Модуль 2 Специальная патоморфология Содержательный модуль 1 "Болезни ССС. Содержательный модуль 2 "Болезни ЖКТ; Содержательный модуль 3; "Болезни дыхательной системы, инфекционные болезни" Содержательный модуль 4 "Морфология основных стоматологических заболеваний« Итоговая семестровая аттестация по дисциплине! Секционный курс Итоговый модульный контроль.

Проведение практических занятий: 1. Рассмотрение теоретических вопросов; 2. Рассмотрение макропрепаратов; 3. Рассмотрение микропрепаратов; 4. Решение тестовых задач из базы "Крок-1

Патологический процесс - сочетание патологических и защитно- приспособительных реакций в поврежденных тканях, органах или организме. Патологический процесс лежит в основе болезни, но не является ею. повреждения (дистрофии, некроз), нарушение крови- и лимфообращения, воспаление, иммунопатологические процессы, процессы приспособления и компенсации, опухоли. Типичные патологические процессы - процессы, которые независимо от причины и локализации в основных чертах протекают однотипно. К ним относятся:

Дистрофия (от греч. Dys - нарушение и trophy - питать) - это количественные и качественные структурные изменения в клетках и/или межклеточном веществе органов и тканей, обусловленные нарушением обменных процессов. Дистрофия является морфологическим проявлением нарушений метаболизма клеток и тканей. Морфологическая сущность дистрофий выражается в: 1)увеличении или уменьшении количества каких-либо веществ, содержащихся в организме в норме (например, увеличение количества жира в жировых депо); 2)изменении физико-химических свойств веществ, присущих организму в норме (например, изменение свойств коллагеновых волокон при мукоидном набухании и фибриноидных изменениях); 3)появление обычных веществ в нетипичном месте (например, накопление жировых вакуолей в цитоплазме клеток паренхиматозных органов при жировой дистрофии); 4)появление и накопление новых веществ, которые не присущи для организма в норме (например, белка амилоида).

Непосредственной причиной развития дистрофий могут служить: a)Различные факторы, повреждающие ауто регуляцию клетки: а. токсичные вещества б. физические и химические агенты в. приобретенная или наследственная в. приобретенная или наследственная ферментопатия (энзимопатия). г. вирусы г. вирусы 2. Нарушение функции энергетических и транспортных систем. 3. Нарушение эндокринной и нервной регуляции

Морфогенетические механизмы развития дистрофий 1. Инфильтрация - избыточное проникновение продуктов обмена из крови и лимфы в клетки или межклеточное вещество. 2. Декомпозиция (фанероз) - распад ультраструктур клеток и межклеточного вещества, приводящее к нарушению тканевого (клеточного) метаболизма и накопления продуктов нарушенного обмена. 3. Извращенный синтез - синтез в ткани (клетке) веществ, не встречающихся в них в норме. 4. Трансформация - образование продуктов одного вида обмена из общих исходных продуктов, которые идут на построение белков, жиров и углеводов.

Классификация дистрофий: В зависимости от локализации нарушения обмена: А. Паренхиматозные; Б. Стромально-сосудистые В. Смешанные. В зависимости от преобладания нарушения вида обмена: А. Белковые; Б. Жировые; В. Углеводородные; Г. Минеральные. В зависимости от влияния генетических факторов: А. Наследственные; Б. Приобретенные. В зависимости от распространенности: А. Общие; В. Местные.

ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ ДИСТРОФИИ УГЛЕВОДНЫЕ БЕЛКОВЫЕ ЖИРОВЫЕ Гиалиново- капельная Гидропическая Роговая Зернистая

Гиалиново-капельная дистрофия При гиалиново-капельной дистрофии в цитоплазме появляются крупные гиалиноподобные белковые глыбки и капли, сливающиеся между собой и заполняющие тело клетки. Этот вид диспротеиноза часто встречается в почках, реже - в печени, и совсем редко - в миокарде. Внешний вид органов при этой дистрофии не имеет каких-либо отличительных черт. Макроскопические изменения характерны для тех заболеваний, при которых встречается гиалиново-капельная дистрофия. Исход гиалиново-капельной дистрофии неблагоприятен: она завершается необратимым процессом, приводит к тотальному коагуляционному некрозу клетки

Гиалиново-капельная дистрофия эпителия канальцев почки.

Гиалиново-капельная дистрофия печени (тельца Мелори)

Гидропическая дистрофия Гидропическая, или вакуольная, дистрофия характеризуется появлением в клетке вакуолей, наполненных цитоплазматической жидкостью. Жидкость накапливается в цистернах эндоплазматического ретикулума и в митохондриях, реже в ядре клетки. Гидропическая дистрофия наблюдается в эпителии кожи и почечных канальцев, в гепатоцитах, мышечных и нервных клетках, а также в клетках коры надпочечников. Исход гидропической дистрофии, как правило, неблагоприятный; она завершается полным колликвационным некрозом клетки

Гидропическая дистрофия печени

Гидропическая дистрофия почки

Гидропическая дистроф миокарда Гидропическая дистрофия миокарда

Роговая дистрофия характеризуется избыточным образованием рогового вещества в ороговевающем эпителии (гиперкератоз, ихтиоз) или образованием рогового вещества там, где в норме его не бывает (патологическое ороговение на слизистых оболочках, например, в полости рта (лейкоплакия), пищеводе, шейке матки. Роговая дистрофия может быть местной или общей, врожденной или приобретенной. Причины роговой дистрофии разнообразны: хроническое воспаление, связанное с инфекционными агентами, действием физических и химических факторов, авитаминозы, врожденное нарушение развития кожи и др.

Ихтиоз

Лейкоплакия

Плоскоклеточный ороговевающий рак

Методы выявления жировых включений Специфическое окрашивание на жир требует использования замороженных срезов, сделанных из свежей ткани. Гистохимически жиры выявляются с помощью ряда методов: судан IV (черный цвет), судан III (красный, оранжевый), осмиевая кислота (оливковый, черный)

Паренхиматозная жировая дистрофия печени

Окрашивание гемотоксилин-эозином Окрашивание Судан-ІІІ

Жировая дистрофия миокарда

Паренхиматозная жировая дистрофия миокарда

Жировая дистрофия миокарда мельчайшее (пылевидное) и мелкое (мелкое капельное) очаговое накопление липидов в цитоплазме кардиомиоцитов по ходу венозного колена капилляров и мелких вен. Включение липидов при окраске Суданом III желтовато-оранжевого цвета

Паренхиматозные углеводные дистрофии Полисахариды, кликозаминогликаны и кликопротеиды определяются ШИК- реакцией (красное окрашивание). Гликоген также окрашивается кармином Беста в красный цвет. Паренхиматозная углеводная дистрофия может быть связана з нарушением обмена кликогена или кликопротеидов.

Нарушение обмена кликогена Болезнь фон Гирке. Заболевание начинается в раннем детском возрасте проявлениями гипогликемии и кетонемии. Характерны развитие вторичного гипофизарного ожирения (жир откладывается главным образом на лице, которое приобретает «кукольный» вид), увеличение в размерах почек, значительная гепатомегалия, обусловленная не только углеводной, но и жировой дистрофией гепатоцитов. Отмечается значительное увеличение кликогена в лейкоцитах. Большинство детей погибает от ацидотической комы или присоединения инфекции. Болезнь Помпе (кликогеноз типа II, 17q25.2-q25.3, ген GAA) - дефицит лизосомной α-1, 4-глюкозидазы - приводит к поражению сердца, поперечных и гладких мышц и проявляется в возрасте до одного года жизни отставанием в массе тела, кардиомегалией, общей мышечной слабостью. Накопление кликогена в миокарде, диафрагме и других дыхательных мышцах способствует нарастающей сердечной и дыхательной недостаточности

Углеводные дистрофии, связанные с нарушением обмена кликопротеидов. При нарушении обмена кликопротеидов в клетках или в межклеточном веществе происходит накопление муцинов и мукоидов, которые имеют также название слизистые или слизеподобные вещества. В связи с этим при нарушении обмена кликопротеидов говорят о слизистой дистрофии. Причины слизистой дистрофии разнообразны, но чаще всего это воспаление слизистых оболочек в результате действия различных патогенных раздражителей (катаральное воспаление). Слизистая дистрофия лежит в основе наследственного системного заболевания, которое называется муковисцидозом, для которого характерно изменение качества слизи, выделяемой эпителием слизистых желез: слизь становится густой и вязкой, он плохо выводится, что обусловливает развитие ретенционных кист и склероза (кистозный фиброз)

1 МУКОИДНОЕ НАБУХАНИЕ 2 ФИБРИНОИДНОЕ НАБУХАНИЕ 3 ГИАЛИНОЗ 4 АМИЛОИДОЗ Мукоидное набухание, фибриноидное набухание и гиалиноз могут быть последовательными стадиями дезорганизации соединительной ткани СТРОМАЛЬНО-СОУДИСТЫЕ БЕЛКОВЫЕ ДИСТРОФИИ

1. МУКОИДНОЕ НАБУХАНИЕ поверхностная и обратимая дезорганизация соединительной ткани поверхностная и обратимая дезорганизация соединительной ткани МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ инфильтрация

2. ФИБРИНОИДНОЕ НАБУХАНИЕ В основе лежит деструкция основного вещества и волокон соединительной ткани, сопровождающееся резким повышением сосудистой проницаемости и выходом грубодисперсных плазменных белков, в первую очередь фибриногена с последующим преобразованием в фибрин. МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ инфильтрация и декомпозиция

ФИБРИНОИДНЫЙ НЕКРОЗ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ (окрашивание по Браше метиловым зеленым и пиронином)

3. ГИАЛИНОЗ Характеризуется накоплением в тканях полупрозрачных плотных масс, напоминающих гиалиновый хрящ. Гиалин - сложный фибриллярный белок. Возникает как следствие фибриноидного набухания, плазморрагии, склероза, некроза. КЛАССИФИКАЦИЯ ГИАЛИНОЗ СОБСТВЕННО СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ 1 ГИАЛИНОЗ СОСУДОВ 2 РАСПРОСТРАНЕННЫЙ 3 МЕСТНЫЙ 4

ПРОСТОЙ ГИАЛИН А возникает вследствие инссудации измененных компонентов плазмы крови? возникает вследствие инссудации измененных компонентов плазмы крови? (при гипертонической болезни, атеросклерозе) (при гипертонической болезни, атеросклерозе) ЛИПОГИАЛИН Б содержит липиды и бета-липопротеиды содержит липиды и бета-липопротеиды (при сахарном диабете) (при сахарном диабете) СЛОЖНЫЙ ГИАЛИН В построен из иммунных комплексов, фибрина и разрушенных структур сосудистой стенки (ревматические болезни) построен из иммунных комплексов, фибрина и разрушенных структур сосудистой стенки (ревматические болезни) ВИДЫ СОУДИСТОГО ГИАЛИНА

Гиалиноз сосудов и белых тел в яичнике

Гиалиноз капсулы селезенки

Амилоидоз - характеризуется появлением в строме органов и в стенках сосудов сложного белка амилоида, который не встречается в норме. Механизм - извращенный синтез. Заболевание было описано К. Рокитанским и называлось «сальная болезнь», так как макроскопическим признаком амилоидоза является сальный блеск органа. Амилоид выпадает по ходу ретикулярных (периретикулярный амилоидоз) или коллагеновых (периколлагеновый амилоидоз) волокон. Амилоид состоит из фибриллярного белка (F-компонент), связанного с плазменными кликопротеидами (Р-компонент). Фибриллы амилоида синтезируются клетками - макрофагами, плазматическими клетками, кардиомиоцитами, гладкомышечных клеток сосудов, апудоцитами и другими из белков- предшественников.

КЛАССИФИКАЦІЯ АМИЛОИДОЗА ПО ЭТИОЛОГИИ ПО ЭТИОЛОГИИ А ПО РАСПРОСТРАНЕННОСТИ ПРОЦЕССА ПО РАСПРОСТРАНЕННОСТИ ПРОЦЕССА Б первичный (идиопатический) вторичный (приобретенный, реактивный) наследственный (генетический, семейный) старческий генерализованные формы локальные формы

Для первичного амилоидоза характерно: отсутствие первичного или сопутствующего заболевания поражение преимущественно сердечно-сосудистой системы, поперечнополосатых и гладких мышц, нервов и кожи склонность к образованию узловатых отложений амилоида в тканях. Для наследственного амилоидоза характерно: склонность к нему определенных этнических групп населения (евреи, португальцы, англичане, арабы, армяне, датчане, американцы) наиболее часто поражаются почки, периферические нервы. Для вторичного амилоидоза характерно: 1. Развитие амилоидоза как осложнения ряда заболеваний («вторая болезнь»): - хронических неспецифических заболеваний легких (бронхоэктатическая болезнь, хронические абсцессы легких) - кавернозной формы туберкулеза; - хронического остеомиелита - ревматоидного полиартрита (около 25%); - злокачественных новообразований (лейкоз, лимфогранулематоз, рак). 2. Поражение многих органов и тканей (генерализованный амилоидоз). Для старческого амилоидоза характерно: преобладание локальных форм амилоидоза (предсердий, головного мозга, аорты, поджелудочной железы) часто связан с атеросклерозом, сахарным диабетом.

Диагностика амилоидоза Макроскопитчески: органы увеличены в размерах, плотные, хрупкие, легко ломаются, край разреза острый, так как амилоид откладывается под мембраной сосудов, вызывает их сужение, развивается ишемия и орган становится бледным. Амилоид придает органу характерный сальный блеск. При вскрытии на органах используется макроскопическая проба Вирхова на амилоид. Проба проводится на свежих, нефиксированных органах: берут пластинку из органа, промывают водой от крови и поливают раствором Люголя, а через 30 минут орган поливают 10% р-м серной кислоты. При появлении сине- зеленого цвета проба считается положительной. Микроскопическая диагностика амилоида: а) при окраске гематоксилином и эозином амилоид представлен рыхлыми эозинофильными массами; б) при окраске конго красным (специфическая окраска на амилоид) амилоид окрашивается в кирпично-красный цвет; в) при просмотре окрашенных конго красным препаратов в поляризационном микроскопе обнаруживается двухцветность - дихроизм: красное и зелено-желтое свечение.

АМИЛОИДОЗ СЕЛЕЗЕНКИ (саговая селезенка)

Амилоидоз селезенки (окр. конго-рот)

Амилоидоз почки (окр. конго-рот)

ОЖИРЕНИЕ (ТУЧНОСТЬ) увеличение количества нейтральных жиров в жировых депо, которое имеет общий характер КЛАССИФИКАЦИЯ алиментарноеалиментарное церебральноецеребральное эндокринноеэндокринное наследственноенаследственное 1. По механизму развития симметричный типсимметричный тип верхнийверхний среднийсредний нижнийнижний 2. По внешним проявлениям I степень 20-29% II степень 30-49% III степень 50-59% IV степень больше 100% 3. По проценту превышения веса тела

Ожирение сердца

Ожирение сердца микропрепарат в стенке правого желудочка пролиферация лейкоцитов в строме, по ходу сосудов миокарда, атрофия кардиомиоцитов. Окрашивание гематоксилином и эозином