Комы при сахарном диабете Выполнила: Нагина Елена 419 леч

Кома при сахарном диабете Возникает как проявление декомпенсации заболевания и характеризуется гипергликемией с кетоацидозом или без него (гипергликемическая кома) либо развивается при передозировке инсулина (гипогликемическая кома).

Патогенез Гипергликемическая Гипогликемическая Кетоацидотическая Гиперосмолярная Лактацидемическая кома Синдром С-м гиперосмолярной Гиперглике- некетонической (с-м лактатацидоза). Мического гипергликемии кетоацидоза

Гипергликемическая кетоацидоточеская кома (диабетический кетоацидоз) является осложнением сахарного диабета и развивается в результате резко выраженной инсулиновой недостаточности, которая может быть следствием неадекватной инсулиновой терапии или повышения потребности в инсулине (беременность, травма, операции, интеркуррентные инфекционные заболевания). Около 1/3 всех случаев, диабетического кетоацидоза приходится на больных с нераспознанным сахарным диабетом.

Прогрессирующая инсулиновая недостаточность, приводящая к снижению утилизации глюкозы и энергетическому «голоданию» тканей, включает альтернативные механизмы снабжения энергией, находящиеся под контролем контрисулярных гормонов которые способствуют усиленной мобилизации неогликогенных субстратов (аминокислоты, жирные кислоты, глицерин, лактат, пируват). Усиливается глюконеогенез, повышается липолиз, продукты которого используются в качестве источников энергии. Однако при отсутствии инсулина окисление жирных кислот происходит не до конечных продуктов, что приводит к повышению содержания кетоновых тел: бета- оксимасляной кислоты, ацетоуксусной кислоты и ацетона. Состояние продолжительного кетоацидоза угнетает функцию ЦНС, отрицательно влияет на сердечно сосудистую систему: снижается тонус сосудистой стенки, уменьшается ударный и минутный сердечный объем, вплоть до развития сосудистого коллапса.

Стадии кетоацидоза 1) умеренного кетоацидоза, 2) прекомы, или стадия декомпрессированного кетоацидоза, 3) Диабетическая кома

Клиническая картина прекомы В выдыхаемом воздухе запах ацетона В моче обнаруживают кетоновые тела и умеренную глюкозурию, а в крови отмечается гипергликемия – 19,4 ммоль/л (до 350 мг%), кетонемия – 5,2 ммоль/л (до 30 мг%) и некоторое снижение щелочного резерва до рН 7,3 (не ниже). Постоянная тошнота, частая рвота Усиливается общая слабость, безучастность к окружающему Ухудшается зрение, Одышка Неприятные ощущения или боль в области сердца и в животе Частые позывы на мочеиспускание Неукротимая жажда. Прекоматозное состояние может продолжаться от нескольких часов до нескольких дней. Сознание сохранено, больной правильно ориентирован во времени и пространстве, однако на вопросы отвечает с запаздыванием, односложно, монотонно, невнятным голосом. Кожа сухая, шершавая, на ощупь холодная. Губы сухие, потрескавшиеся, покрытые запекшимися корками, иногда цианотичные. Язык малинового цвета с сохраняющимися по краям отпечатками зубов, сухой, обложенный грязно-коричневым налетом.

Клиника комы При отсутствии лечения больной становится все более безучастным к окружающему, на вопросы отвечает с все большим запаздыванием или вовсе не реагирует и постепенно погружается в глубокую кому, при которой сознание полностью отсутствует. Клинические проявления диабетической комы такие же, как и в прекоме, только еще более выражено. Наблюдается глубокое, шумное и скорее учащенное дыхание, которое характеризуется удлиненным вдохом и коротким выдохом, причем каждому вдоху предшествует определенная пауза (дыхание типа Куссмауля). В воздухе определяется резкий запах ацетона (запах моченых яблок); этот запах определяется в комнате, в которой находится больной. Выраженная гипотония, частый, малого наполнения и напряжения пульс Задержка мочи, Напряженный, втянутый и ограниченно участвующий в дыхании живот. Ослабленные до этого сухожильные рефлексы постепенно полностью исчезают, на некоторое время сохраняются еще зрачковый и глотательный рефлекс. Температура тела чаще всего понижена Тургор кожи снижен и соответствует степени дегидратации.

Кетоацидотическая кома Преобладание того или иного синдрома редко бывает постоянным, так что, начавшись с одного синдрома, чаще всего желудочно- кишечного, диабетический кетоацидоз в дальнейшем проявляется другим, обычно дегидратационным и (или) коллаптоидным синдромом. Вид Сердечно- сосудистая Желудочно- кишечная Почечная Псевдо мозговая Дегидрат ационная

Диагностика Диагностика диабетического кетоацидоза не вызывает затруднений. Из анамнеза удается установить наличие СД в семье или у больного, а также выявить факторы, провоцирующие декомпенсацию сахарного диабета. Особое значение в распознавании характера диабетической комы имеют лабораторные исследования. Гипергликемия –постоянный признак декомпенсации СД. В фазе прекомы гипергликемия составляет 19–28 ммоль/л (350–500 мг%), нарастая в процессе развития комы до 41 ммоль/л (550–600 мг%)., Гиперкетонемия и кетонурия. В норме концентрация кетоновых тел в крови составляет 17,22 мкмоль/л (1 мг%), тогда как при диабетическом кетоацидозе их уровень может достигнуть 1,22 ммоль/л (100 мг%).. Содержание ацетона в крови при диабетическом кетоацидозе резко повышено и в 3–4 раза превышает уровень ацетоуксусной кислоты Нарушение КЩР, основными показателями которого являются рН, РС02 и концентрация в крови гидрокарбонатного иона (НСО3). Концентрация гидрокарбонатного иона при диабетическом кетоацидозе уменьшается иногда до 5–10 ммоль/л (норма 20–28 ммоль/л),сочетается со снижением рН крови до 7,0–7,2 (норма 7,39). Уровень остаточного азота и азота мочевины крови в фазе прекомы обычно в пределах нормы или незначительно повышен и составляет 3435 ммоль/л (до 50 мг%). С нарастанием дегидратации и гиповолемии снижается почечная перфузия и нарушается их функция, поэтому уровень в крови небелкового азота быстро растет. водно-электролитный баланс. Осмотический диурез в основном является причиной большого дефицита воды (6–8 л), натрия (500 ммоль и более), калия (350–1000 ммоль), фосфора (60–80 ммоль), магния (40 ммоль).

Дифференциальный диагноз Дифференциальный диагноз проводят в основном с уремической комой, сопровождающейся ацидозом, отравление салицилатами, субарахноидальным кровоизлиянием, которое часто сопровождается глюкозурией и кетонурией.

Неотложная помощь Изотонический раствор натрия хлорида. Обычно его вводят со скоростью не менее 1 л за первые 1–2 ч. При наличии выраженной гипотонии скорость инфузии увеличивают до 0,5–1 л за первые 40 мин. У пожилых больных с признаками сердечной недостаточности скорость инфузии должна быть меньше. Перед инфузией раствор обязательно подогревают до 3˚С. Для регидратационной терапии не следует использовать плазмозамещающие растворы декстрана (полиглюкин, реополиглюкин) и поливинилпирролидона (неокомпенсан, гемодез) в связи с тем, что они повышают осмотическое давление крови. Инсулиновая терапия, одномоментное внутривенное введение простого инсулина из расчета 0,22–0,3 ЕД/кг (10–20 ЕД больному с массой около 70 кг). Проводят оксигенотерапию с помощью маски со скоростью 4–6 л. Необходимо убедиться, что воздушные пути свободны от аспирационных масс. Сердечные гликозиды и аналептики (кордиамин, кофеин и т.д.) на догоспитальном этапе следует применять лишь в случаях выраженной сердечной недостаточности или при артериальной гипотонии, резистентной к энергичной инфузионной терапии.

Лечение Проводят лабораторные исследования, которые позволяют установить патогенетическую разновидность диабетической комы До получения результатов лабораторных анализов в инфузию 0,9% раствора натрия следует скорректировать таким образом, чтобы второй литр жидкости был перелит не быстрее чем через 1 час. Если, несмотря на струйное вливание 1,5–2 л жидкости, АД остается сниженным, внутривенно вводят 60 мг преднизолона или 100 мг гидрокортизона, а также переливают 200 мл плазмы или одногруппной крови. Инсулин вводят путем постоянной внутривенной инфузии в изотоническом растворе натрия хлорида со скоростью 5–10 ЕД/ч, или 0,15 ЕД (кг х ч). В случае выраженной гипотонии инсулин вводят только внутривенно. При снижении уровня глюкозы до 11,1– 13,9 ммоль/л (200–250 мг/100 мл) 0,9% раствор натрия хлорида заменяют 5% раствором глюкозы и вводят его со скоростью 500 мл за 34 ч.. Инсулин продолжают вводить подкожно по 4–6 ЕД каждые 3–4 и под контролем гликемии. Коррекция электролитных нарушений, дефицита калия. Регидратация и инсулинотерапия способствуют быстрому возврату калия в клетки, поэтому его уровень в крови быстро снижается, возникает необходимость внутривенной инфузии 1–2% раствора калия хлорида Если калиемия ниже 3 ммоль/л, то вводить калия хлорид нужно не менее 3 г/ч. При концентрации калия 5 ммоль/л скорость инфузии не должна превышать 0,5 г/ч, а при калием и и выше 6 ммоль/л введение калийсодержащих растворов прекращают. Раствор гидрокарбоната натрия внутривенно вводят только по абсолютным показаниям (рН крови ниже 7,0 и уровень бикарбонатов в крови ниже 9 ммоль/л), так как лечение может осложниться гипокалиемией вследствие быстрого перехода калия в клетки, гипоксией периферических тканей и мозга вследствие снижения диссоциации оксигемоглобина на гемоглобин и кислород, ацидозом ЦНС. коррекция дефицита неорганического и органического фосфора, для чего необходимо использовать комплексный препарат монофосфата или бифосфата калия. В связи с выраженной склонностью к коагулопатии всем больным с кетоацидотической и гиперосмолярной комой профилактически вводят гепарин до 5000 ЕД 4 раза в день сначала внутривенно, затем внутримышечно под контролем показателей свертываемости крови