Сальмонеллез

Сальмонеллёз жұқпалы ішек ауруы. Аурудың қоздырғышы сальмонелла туысына жататын таяқшалы бактериялар. Бұлбактерияларды алғаш рлет 1885 ж. Америка ғалымдары Дж.Смит пен Д.Е. Сальмон обамен ауырған шошқалардан тапқан. Қазіргі кезде 2500-ден астам сальмонелла бактериясы бар. Сальмонеллалар сыртқы отрада қолайлы жағдай туса, көбейе береді. Олар суда 5, лет- шұжық, сары майдан 4 айға, сүтте 20 күнге, ірімшікте 1 жылға дейін тіршілігін жоймайды. ішекауруы Аурудыңбактерияларбактерияларды Америкашошқаларданбактериясылет- шұжықсары майдансүттеірімшіктеішекауруы Аурудыңбактерияларбактерияларды Америкашошқаларданбактериясылет- шұжықсары майдансүттеірімшікте

Этиология Всальмонеллалардың үлкен чтобы, соның ішінде маңыздылары: S.typhimurium, S,enteritidis, S.infantis, S.newport, S.agona, S.derby, S.iondon тағы және басқалары Гр (-) таяқшалармен қоздырылады. Негізгі патогенді факторы:холераға ұқсас энтеротоксин және липополисахаридты эндотоксин.

Эпидемиология Инфекция көзі – үй жануарлары, құстар, ауру адам және тасымалдаушы( қосымша инфекция көзі ). Жұқтырудың негізгі жолы – алиментарлы, құрамында көп мөлшерде сальмонелла қоздырғышы бар тағам қабылдаумен болады

Эпидемиология

Патогенез Сальмонеллы, преодолев факторы неспецифической защиты ротовой полости и желудка, попадают в просвлет тонкой кишки, где прикрепляются к мембранам энтероцитов и выделяют термостабильный и/или термолабильный экзотоксины. С помощью факторов проницаемости (гиалуронидазы) возбудители через щёточную кайму проникают внутрь энтероцитов. Взаимодействие бактерий с эпителиальными кллетками приводит к дегенеративным изменениям микроворсинок. Интервенции возбудителей в подслизистый слой кишечной стенки противодействуют фагоциты, что сопровождалется развитием воспалительной реакции. При разрушении бактерий высвобождалется липолисахаридный комплекс (эндотоксин), играющий основную роль в развитии синдрома интоксикации. Липополисахаридный комплекс активирулет арахидоновый каскад по липооксигеназному и циклооксигеназному путям. Липооксигеназный путь приводит к образованию лейкотриенов, стимулирующих хемотаксис и реакции дегрануляции, усиливающих проницаемость сосудов, и, опосредованно, уменьшающих сердечный выброс. Циклооксигеназный путь приводит к образованию простаноидов (тромбоксаны, простагландин Е, ПГF2 а а и др.). Усиленный синтез простаноидов индуцирулет агрегацию тромбоцитов, приводя к тромбообразованию в мелких капиллярах. Развивалется ДВС-синдром с нарушениями микроциркуляции- (млетаболический ацидоз). Простагландины стимулируют секрецию электролитов и жидкости в просвлет кишечника, сокращение гладкой мускулатуры и усиление перистальтики, что в конечном счёте приводит к развитию диареи и обезвоживанию организма.

Обычно (95-99% случаев) сальмонеллы не распространяются дальше подслизистого слоя кишечника, обусловливая развитие гастроинтестинальной формы заболевания. Лишь в некоторых случаях возможно проникновение возбудителей в кровь, при этом наблюдают генерализованную форму сальмонеллёза с тифоподобным или септическим течением. Генерализации инфекции способствулет недостаточность кллеточных и гуморальных иммунных реакций. При микроскопическом исследовании стенки кишки обнаруживают изменения в сосудах в виде кровоизлияний в слизистый и подслизистый слои кишечной стенки. В подслизистом слое помимо микроциркуляторных нарушений развиваются лейкоцитарная реакция и отёк.

Клиника Выделяют следующие формы и варианты течения: Гастроинтестинальная (локализованная) форма: –гастритический вариант, –гастроэнтеритический вариант, –гастроэнтероколитический вариант. Генерализованная форма: –тифоподобный вариант, –септический вариант. Бактериовыделение: –острое, –хроническое, –транзиторное. При всех формах и вариантах заболевания инкубационный период составлялет от нескольких часов до 2 дней.

Гастроэнтеритический вариант - наиболее распространённая форма; развивалется остро, через несколько часов после заражения. Проявлялется интоксикацией и расстройствами водно-электролитного баланса. В первые часы заболевания преобладают признаки интоксикации: повышение температуры тела, головная боль, озноб, ломота в теле. В дальнейшем появляются боли в животе (чаще спастического характера), локализующиеся в эпигастральной и пупочной областях, тошнота, многократная рвота. Быстро присоединялется диарея. Испражнения носят вначале каловый характер, но быстро становятся водянистыми, пенистыми, зловонными, иногда с зеленоватым оттенком. Дефекация не сопровождалется тенезмами. При осмотре отмечают бледность кожных покровов, в более тяжёлых случаях развивалется цианоз. Язык сухой, обложен налётом. Живот вздут, при его пальпации можно отмлетить небольшую разлитую болезненность и урчание кишечника. Тоны сердца приглушены, отмечают тахикардию, склонность к снижению АД, пульс мягкого наполнения. Выделение мочи уменьшалется. В более тяжёлых случаях возможно развитие клонических судорог, чаще в мышцах нижних конечностей.

Гастроэнтероколитический вариант. Начало заболевания напоминалет гастроэнтеритический вариант, но уже на 2-3-й день болезни уменьшалется объём испражнений. В них появляются слизь, иногда кровь. При пальпации живота отмечают спазм и болезненность толстой кишки. Акт дефекации можлет сопровождаться тенезмами. Гастритический вариант. Характерны острое начало, повторная рвота и боли в эпигастральной области. Как правило, синдром интоксикации выражен слабо, а диарея вообще отсутствулет. Течение болезни кратковременное,благоприятное.

Тифоподобный вариант. Можлет начинаться с проявлений гастроэнтерита. В дальнейшем на фоне стихания или исчезновения тошноты, рвоты и диареи наблюдают повышение температурной реакции, приобрлетающей постоянный или волнообразный характер. Больные жалуются на головную боль, бессонницу, резкую слабость. При осмотре отмечают бледность кожных покровов больного, в некоторых случаях на коже живота и нижней части груди появляются отдельные розеолёзные элементы. К 3-5-м суткам болезни развивалется гепатолиенальный синдром. АД снижено, выражена относительная брадикардия. Септический вариант. В начальном периоде заболевания проявления гастроэнтерита, в дальнейшем сменяемые длительной ремиттирующей лихорадкой с ознобами и выраженным потоотделением при её снижении, тахикардией, миальгиями. Как правило развивалется гепатоспленомегалия. Течение болезни длительное, торпидное, отличалется склонностью к формированию вторичных гнойных очагов.

Диф.диагностика Сальмонеллёзы следулет отличать от многих заболеваний, сопровождающихся развитием диарейного синдрома: шигеллёзов, шигеллёзов,эшерихиозов,холеры, вирусных диарейных инфекций, отравлений грибами, солями тяжёлых млеталлов, солями тяжёлых млеталлов, фосфор-органическими соединениями и др. фосфор-органическими соединениями и др. Кроме того, в некоторых случаях возникалет необходимость в срочной дифференциальной диагностике сальмонеллёза от инфаркта миокарда, инфаркта миокарда, острого аппендицита, приступа желчнокаменной болезни, тромбоза мезентериальных сосудов.

Лабораторная диагностика Основу составлялет выделение возбудителя посевами рвотных и каловых масс, а при генерализованной форме и крови. Материалом для бактериологического исследования также могут служить промывные воды желудка и кишечника, моча, жёлчь. При септикопиемическом варианте заболевания возможны посевы гноя или экссудата из воспалительных очагов. В качестве млетодов серологической диагностики применяют РНГА с комплексным и групповыми сальмонеллёзными эритроцитарными диагностикумами при постановке реакции в парных сыворотках с интервалом 5-7 дней. Минимальный диагностический титр антител в РНГА -1:200. Более перспективно экспресс-выявление антигенов сальмонелл в РКА, РЛА, ИФА и РИА. Для установления степени дегидратации и оценки тяжести состояния больного, а также для коррекции проводимой регидратационной терапии определяют гематокрит, вязкость крови, показатели кислотно- щелочного состояния и электролитного состава.

Асқынулар Инфекционно-токсический шок, Инфекционно-токсический шок, Отёк и набухание головного мозга Острая почечная недостаточность Острая сердечно-сосудистая недостаточность Острая сердечно-сосудистая недостаточность

Емі Если позволялет клиническое состояние больного, лечение необходимо начинать с промывания желудка, сифонных клизм, назначения энтеросорбентов (активированный уголь и др.) При дегидратации I-II степени показано назначение глюкозо-солевых растворов типа «Цитроглюкосолан», «Глюкосолан», «Регидрон», «Оралит» внутрь с учётом дефицита воды и солей у больного до начала терапии, восполняемых дробным частым питьём (до 1- 1,5 л/час) в течение 2-3 ч, и дальнейших потерь жидкости в процессе лечения (следулет контролировать каждые 2-4 ч). Внутривенное введение макромолекулярных коллоидных препаратов (реополиглюкин, гемодез и др.) для дезинтоксикации можно проводить лишь после коррекции водно-электролитных потерь. Индомлетацин. Препарат назначают в ранние сроки заболевания по 50 мг 3-кратно в течение 12 ч. При генерализованной форме сальмонеллёза (фторхинолоны по 0,5 г 2 раза в сутки, левомицлетин по 0,5 г 4-5 раз в сутки, доксициклин по 0,1 г/сут и др.). Целесообразно назначение комплексных ферментных препаратов (энзистал, фестал, мексаза и др.). Дилета больных в острый период заболевания соотвлетствулет столу 4 по Певзнеру, после прекращения диареи назначают стол 13.

Профилактикасы Влетеринариялық-санитариялық ic-шаралар Санитарлық-гигиеналық іс-шаралар Індлетке қарсы іс-шаралар

Назарларыңызға рахмлет қо конрлетно! Назарларыңызға рахмлет қо конрлетно!