Министерство здравоохранения Российской Федерации ГБОУ ВПО «Дагестанская государственная медицинская академия» Кафедра инфекционных болезней им. академика Г.П. Руднева Вирусные гепатиты А и Е Доц. Пашаева С.А.

Вирусный гепатит А - острая циклическая болезнь с преимущественно фекально-оральным механизмом передачи, характеризующаяся поражением печени и проявляющаяся синдромом интоксикации, увеличением печени и нередко желтухой.

Этиология Вирус гепатита А (HAV)- относится к роду Hepatovirus семейства пикорнавирусов, диаметр 28 нм. Геном вируса представлен однонитчатой РНК. Предполагается существование двух серотипов и нескольких вариантов и штаммов вируса. Вирус гепатита А устойчив в окружающей среде, при комнатной температуре может сохраняться несколько недель или месяцев, а при 4 'C - несколько месяцев или лет. Длительно сохраняется в воде, в пищевых продуктах, на различных предметах. Вирус инактивируется при температуре 100 'C в течение 5 мин., при 60 'С – не погибает. Чувствителен к формалину и УФО, относительно устойчив к хлору, не инактивируется хлороформом и эфиром.

Эпидемиология Источник инфекции – больной человек. У больных вирус обнаруживается в крови и фекалиях уже в последние дни инкубационного периода и в течение всего преджелтушного периода. Механизм передачи- фекально-оральный. Пути передачи - водный, пищевой и контактно-бытовой. Факторы передачи – вода, пищевые продукты, грязные руки. Возможен и парентеральный механизм заражения, реализуемый у наркоманов. Особое значение приобретает водный путь передачи инфекции, обеспечивающий возникновение эпидемических вспышек гепатита А. Восприимчивость высокая, но дети до 1 года практически не болеют. Постинфекционный иммунитет прочный.

Патогенез Гепатит А - острая циклическая инфекция, характеризующаяся четкой сменой периодов. Возбудитель попадает в пищеварительный тракт, затем в кровоток и проникает в паренхиму печени, связывается с рецепторами гепатоцитов. В результате биохимических процессов в цитоплазме гепатоцитов повышается проницаемость цитоплазматической мембраны, возникает синдром цитолиза. В кровь поступают цитоплазматические ферменты, вследствие чего их активность в крови резко возрастает. При повреждении гепатоцитов нарушаются их основные функции (нарушение синтеза альбуминов, ряда витаминов, процесс связывания билирубина с глюкуроновой кислотой и др.) Мезенхимально-воспалительный синдром – обусловлен пролиферацией и активацией купферовских клеток, которое вызывает снижение синтеза альбуминов и увеличение синтеза глобулинов. Отек паренхимы печени, сдавление капилляров, нарушение транспорта билирубина через гепатоцит приводят к синдрому холестаза.

Клиническая картина Гепатит А характеризуется полиморфизмом клинических проявлений. Различают следующие формы степени выраженности клинических проявлений: субклиническую, стертую, безжелтушную, желтушную. По длительности течения: острую и затяжную. По степени тяжести заболевания: легкую, средней тяжести, тяжелую. Осложнения: рецидивы, обострения, поражения желчевыводящих путей. Исходы: выздоровления без остаточных явлений, с остаточными явлениями - постгепатитный синдром, затяжная реконвалесценция, поражения желчевыводящих путей (дискинезия, холецистит).

1. Инкубационный (от 7 до 50 дней, чаще дней); 2. Начальный (преджелтушный) – 5-7 дней; 3. Разгара (желтушный) – 2-3 недели; 4.Реконвалесценции. Периоды вирусного гепатита А:

Варианты течения преджелтушного периода ВГА Гриппоподобный; Диспепсический; Астеновегетативный; Латентный; Смешанный

Легкая форма болезни характеризуется слабовыраженной интоксикацией, легкой желтухой (билирубин не более 80 мкмоль/л. Среднетяжелая форма сопровождается умеренной интоксикацией, гипербилирубинемией в пределах мкмоль/л. Для тяжелой формы характерны выраженная интоксикация, признаки вовлечения ЦНС (неврологические симптомы). Фаза угасания желтухи протекает обычно медленнее, чем фаза нарастания, и характеризуется постепенным исчезновением признаков болезни. С исчезновением желтухи наступает период реконвалесценции, продолжительностью от 1-2 до 8-12 мес.) В это время у больных нормализуется аппетит, угасают астеновегетативные нарушения, восстанавливаются размеры печени, селезенки. У 5-10% больных развивается затяжная форма болезни продолжительностью до нескольких месяцев. Как правило, затяжные формы заканчиваются выздоровлением больных. В период угасания симптомов у отдельных больных развиваются обострения болезни, проявляющиеся ухудшением клинических и лабораторных показателей. Рецидивы возникают в период реконвалесценции через 1-3 мес.

Диагностика Клинико-эпидемиологические данные. Общий анализ крови: лейкопения, относительный лимфоцитоз, замедление СОЭ. Биохимический анализ крови: повышение уровня билирубина за счет прямого; повышение АЛТ, АСТ, снижение сулемовой и повышение тимоловой пробы, снижение альбуминов и ПТИ; Серологические реакции: ИФА: анти - HAV Ig M, Ig G. ПЦР: обнаружение РНК возбудителя. Инструментальные методы: УЗИ - диффузные изменения печени

Лечение ВГА Базисная терапия (постельный режим); Диета (стол 5 по Певзнеру); При тяжелой форме болезни назначают инфузионную терапию (растворы Рингера, глюкозы, гемодеза, реамберина). При выраженном холестазе – гептрал, урсофальк, полифепан. В период реконвалесценции назначают желчегонные препараты( аллохол, холензим, холосас) и, по показаниям, спазмолитики (но-шпа, папаверин). Витаминотерапия (В 6, В 12 ). Реконвалесценты гепатита А подлежат диспансерному клинико-лабораторному обследованию, продолжительность которого колеблется от 3-6 до 12 мес. и более при наличии остаточных явлений.

Профилактика Неспецифическая – санитарно-гигиенические мероприятия, направленные на предупреждение загрязнения фекалиями воды и пищевых продуктов, санитарный надзор за работой предприятий пищевой промышленности. Специфическая - вакцину применяют у детей с 3 лет и у взрослых. Вакцину Аваксим (Франция) вводят детям с 2 лет и взрослым однократно внутримышечно, ревакцинацию проводят через 6-18 мес однократно, последующие ревакцинации - каждые 10 лет. Вакцину Вакта (США) вводят начиная с 2-летнего возраста как однократную первичную дозу (детям 25 антигенных ЕД - 0,5 мл, взрослым 50 антигенных ЕД - 1 мл) с повторной дозой через 6-18 мес. Вакцину Хаврикс (Бельгия) применяют как у детей начиная с 1 года, так и у взрослых.

Вирусный гепатит Е- острая вирусная антропонозная инфекционная болезнь с фекально- оральным механизмом передачи, характеризующаяся преимущественно водным путем передачи возбудителя, острым циклическим течением и тяжелыми проявлениями у беременных.

Этиология Hepatitis E virus (HEV) ранее относили к группе вирусных гепатитов ни А, ни В с фекально-оральным механизмом передачи. НЕV - РНК - содержащий вирус, относится к семейству калицивирусов, но его таксономическое положение уточняется. Вирус описан в 1983 году М.С. Балаяном. НЕV представляет собой вирусоподобную частицу сферической формы диаметром 27 нм;

Эпидемиология Источник инфекции – больной человек. Механизм передачи фекально-оральный. Путь передачи-водный. Патогенез Как при ВГА. Тяжелые формы характеризуются массивным некрозом гепатоцитов.

Клиника По клиническим проявлениям HEV близок к HAV. Инкубационный период составляет дней, чаще дней. Заболевание обычно начинается постепенно. Преджелтушный период длится от 1 до 9 дней, чаще дня. В это время регистрируются слабость, недомогание, снижение аппетита, у трети больных - тошнота, рвота. У большинства больных имеются боли в эпигастрии и правом подреберье, причем они иногда достигают значительной интенсивности, а в ряде случаев являются первым симптомом заболевания. Повышение температуры тела бывает довольно редко, обычно не больше 38°. Желтушный период в неосложненных случаях длится 1-3 недели, характеризуется появлением темной мочи, эхо личного кала, желтухи, увеличением печени (у большинства больных она выступает из-под реберной дуги на 3-6 см), гипербилирубинемией, повышением активности трансаминаз.

С появлением желтухи в отличие от ВГА симптомы интоксикации не исчезают. Период реконвалесценции длится 1-2 месяца. В ряде случаев возможно затяжное течение болезни. Характерной особенностью тяжелых больных форм ВГЕ является гемоглобинурия в результате гемолиза эритроцитов с развитием острой почечной недостаточности и геморрагический синдром. Гемоглобинурия наблюдается у 80 % больных тяжелыми формами ВГЕ и практически у всех больных с острой печеночной энцефалопатией. Геморрагический синдром проявляется желудочно-кишечными, маточными и другими кровотечениями, причем довольно значительными. Имеется тесная корреляция между тяжестью болезни и состоянием плазменного звена гемостаза.

Клиническими особенностями фульминантных вариантов ВГЕ у беременных являются: поздние сроки беременности (не ранее 24 недель); резкое ухудшение состояния накануне родов (выкидыша) или сразу после них: бурное развитие острой печеночной энцефалопатии с прекоматозными изменениями в течение первых двух недель болезни и переходом к глубокой печеночной коме на протяжении ближайших 1-2 суток; выраженный геморрагический синдром с повышенной кровоточивостью в родах; частая антенатальная гибель плода; развитие печеночно-почечного синдрома.

Диагностика Серологические реакции: ИФА: анти HEV Ig M, Ig G. ПЦР-обнаружение РНК возбудителя.

Лечение больных легкими и среднетяжелыми формами ВГЕ проводят по общепринятой схеме – диета, лечебно-охранительный режим, при необходимости - дезинтоксикационные средства. Лечение тяжелых форм ВГЕ организуется в отделениях интенсивной терапии. Дезинтоксикационная терапия включает внутривенное введение гемодеза, 5-10 %-ного раствора глюкозы, изотонического раствора хлористого натрия в сочетании с препаратами калия и магния. Назначаются ингибиторы протеаз. Для профилактики и лечения геморрагического синдрома используется трентал, дицинон, переливание свежезамороженной плазмы, тромбоцитарной массы и т.д.

Спасибо за внимание!!!