Выполнил : Гусенов Ш. А ОМ Проверила : Ким М. А. Караганда 2015

Повреждение механической энергией черепа и внутричерепного содержимого ( головного мозга, мозговых оболочек, сосудов, черепных нервов )

Причинами черепно-мозговой травмы могут быть: перелом черепа со смещением тканей и разрывом защитных оболочек вокруг спинного и головного мозга; ушиб и разрывы мозговой ткани при сотрясении и ударах в замкнутом пространстве внутри твердого черепа; кровотечение из поврежденных сосудов в мозг или в пространство вокруг него (в том числе кровотечение вследствие разрыва аневризмы). Повреждение мозга может произойти также вследствие: прямого ранения мозга объектами, проникающими в полость черепа (например, осколки костей, пуля); повышения давления внутри черепа в результате отека мозга; бактериальной или вирусной инфекции, проникающей в череп в области его переломов. Наиболее частыми причинами черепно-мозговой травмы являются дорожно- транспортные происшествия, спортивные травмы, нападения и физическое насилие. Черепно-мозговая травма может развиться у любого человека в любом возрасте, так как является результатом травмы. Повреждение мозга может произойти при родах.

Закрытая Открытая Проникающая непроникающая

изолированнаясочетаннаякомбинированнаяповторная

- Первичные – повреждения обусловлены непосредственным воздействием травмирующих сил на кости черепа, мозговые оболочки и мозговую ткань, сосуды мозга и ликворную систему. - Вторичные – повреждения не связаны с непосредственным повреждением мозга, но обусловлены последствиями первичного повреждения мозга и развиваются в основном по типу вторичных ишемических изменений мозговой ткани. внутричерепные - цереброваскулярные изменения, нарушения ликвороциркуляции, отек мозга, изменения внутричерепного давления, дислокационный синдром. системные – артериальная гипотензия, гипоксия, гипер- и гипокапния, гипер- и гипонатриемия, гипертермия, нарушение углеводного обмена, ДВС-синдром.

Легкая ЧМТ. Сознание ясное или умеренное оглушение (ШКГ баллов) Сотрясение головного мозга. Ушиб головного мозга легкой степени. ЧМТ средней тяжести. Глубокое оглушение, сопор (ШКГ 8-12) Ушиб головного мозга средней степени Тяжелая ЧМТ. Кома 1-3 (ШКГ 4-7) Ушиб головного мозга тяжелой степени Диффузный аксональный перерыв Острое сдавление головного мозга

При легкой закрытой ЧМТ сознание большей частью ясное или бывает умеренное оглушение, что составляет баллов по шкале Глазго. При закрытой ЧМТ средней тяжести сознание нарушается в виде глубокого оглушения или сопора (8-12 баллов ). Для тяжелой закрытой ЧМТ характерно кома ­ тозное состояние больных (4-7 баллов ).

Диффузные Сотрясение головного мозга Ушиб головного мозга Диффузное аксональное повреждение Локальные Сдавление головного мозга эпидуральная гематома Субдуральная гематома Внутримозговая гематома Поэтажная гематома Вдавленный перелом Субдуральная гидрома Пневмоцефалия Очаг ушиба-размозжения головного мозга

непосредственное повреждение вещества головного мозга в момент травмы; нарушение мозгового кровообращения;нарушение ликвородинамики;нарушения нейродинамических процессов;формирование рубцово-спаечных процессов;процессы аутонейросенсибилизации.

симптомы нарушения сознания оглушение, сопор, кома. Указывают на наличие черепно-мозговой травмы и ее тяжесть. симптомы поражения черепных нервов, указывают на сдавление и ушиб головного мозга. симптомы очаговых поражений мозга говорят о повреждении определенной области головного мозга, бывают при ушибе, сдавлении головного мозга. стволовые симптомы являются признаком сдавления и ушиба головного мозга. оболочечные симптомы (менингеальные) их наличие указывает на наличие ушиба головного мозга, либо субарахноидального кровоизлияния, а спустя несколько дней после травмы может быть симптомом менингита.

Кровотечение из ушей или носа;Истечение ликвора из ушей (отоликворея) или носа (риноликворея);Скопление кровяных выделений в барабанной полости; Симптом «очков» (так называемые, «глаза енота») - окологлазничный экхимоз; Симптом Бэттла–экхимоз в области сосцевидного отростка височной кости;Рвота, нистагм, нарушения слуха; Н арушения зрения - в случае защемления сломанными костями зрительного нерва; Нарушения жизненно важных функций: гемодинамики, дыхания.

При открытой черепно-мозговой травме повреждены кожный покров, апоневроз и дном раны является кость или более глубоколежащие ткани. В зависимости от повреждения твердой мозговой оболочки выделяют: Проникающую ЧМТ Непроникающую ЧМТ

При закрытой черепно-мозговой травме апоневроз не поврежден, хотя кожа может быть повреждена. клинические формы закрытой ЧМТ: сотрясение головного мозга, ушиб головного мозга (легкой, средней и тяжелой степени); сдавление головного мозга (без сопутствующего ушиба или на фоне его ушиба); аксональное повреждение головного мозга.

(commotio cerebri) - это травматическое повреждение мозга без выраженных участков разрушения мозгового вещества. – состояние, возникающее чаще вследствие воздействия небольшой травмирующей силы. Встречается почти у 70% пострадавших с ЧМТ. При сотрясении мозга наблюдаются венозный застой, гиперемия мозговых оболочек, отек межклеточных пространств мозга и рассеянные мелкие диапедезные кровоизлияния.

Проявляется сотрясение мозга функционально - динамическим синдромом преимущественно с общемозговой симптоматикой и рассеян ­ ными нестойкими неврологическими микро симптомами поражения мозга. Установление диагноза сотрясения головного мозга базируется на анализе характера травмы и оценивании ее неврологической клиники. Проявляется сотрясение мозга функционально - динамическим синдромом преимущественно с общемозговой симптоматикой и рассеян ­ ными нестойкими неврологическими микро симптомами поражения мозга. Установление диагноза сотрясения головного мозга базируется на анализе характера травмы и оценивании ее неврологической клиники. Сотрясение мозга может сопровождаться оглушением или потерей со ­ знания от 1-2 до мин. Сотрясение мозга может сопровождаться оглушением или потерей со ­ знания от 1-2 до мин. Возникают головная боль, тошнота, иногда рвота, головокружение, общая слабость, болезненность при движениях глазными яблоками. Возникают головная боль, тошнота, иногда рвота, головокружение, общая слабость, болезненность при движениях глазными яблоками. Возможно выпадение памяти на непродолжительный период событий - антероградная или ( чаще ) ретроградная амнезия. Возможно выпадение памяти на непродолжительный период событий - антероградная или ( чаще ) ретроградная амнезия. Возникают вегетативные нарушения : колебания АД, пульса, повышенная потливость, акроцианоз. Возникают вегетативные нарушения : колебания АД, пульса, повышенная потливость, акроцианоз. Наблюдаются симптомы аустенизации больного - нарушение сна, быстрая утомляемость, раздражительность. Наблюдаются симптомы аустенизации больного - нарушение сна, быстрая утомляемость, раздражительность. В неврологическом статусе определяется рассеянная микросимптоматика : отсутствие или снижение роговичных рефлексов, иногда легкая анизокория, слабость конвергенции глазных яблок, мелкоразмашистый нистагм, симптом Маринеску - Радовича, незначительная асимметрия глубоких и поверхностных рефлексов, покачивание в позе Ромберга, шаткость при ходьбе. ЭТИ СИМПТОМЫ НЕПРОДОЛЖИТЕЛЬНЫ И ЧЕРЕЗ НЕСКОЛЬКО ЧАСОВ ИЛИ ДНЕЙ ИСЧЕЗАЮТ. В неврологическом статусе определяется рассеянная микросимптоматика : отсутствие или снижение роговичных рефлексов, иногда легкая анизокория, слабость конвергенции глазных яблок, мелкоразмашистый нистагм, симптом Маринеску - Радовича, незначительная асимметрия глубоких и поверхностных рефлексов, покачивание в позе Ромберга, шаткость при ходьбе. ЭТИ СИМПТОМЫ НЕПРОДОЛЖИТЕЛЬНЫ И ЧЕРЕЗ НЕСКОЛЬКО ЧАСОВ ИЛИ ДНЕЙ ИСЧЕЗАЮТ. Считают, что больным с переломами костей лицевого черепа ( костей носа, скуловой кости, челюстей ) необходимо ставить диагноз сотрясения головного мозга даже без наличия вышеупомянутых неврологических симптомов. Считают, что больным с переломами костей лицевого черепа ( костей носа, скуловой кости, челюстей ) необходимо ставить диагноз сотрясения головного мозга даже без наличия вышеупомянутых неврологических симптомов.

При сотрясении головного мозга НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ НЕ ТРЕБУЕТСЯ. При психомоторном возбуждении: мл 0,5% раствора седуксена (реланиум, сибазон) внутривенно; - транспортировка в стационар (в неврологическое отделение).

(contusio cerebri). При ушибе головного мозга кроме общемозговых симптомов также возникают четкие и стойкие очаговые неврологические нарушения, характер которых зависит от локализации ушиба мозгового вещества. Патоморфологически выявляют некроз участка мозга и местный локальный отек. Ушиб головного мозга может возникать в месте удара и по типу противоудара, когда мозг смещается и ударяется о противоположную кость черепа.

Ушиб головного мозга легкой степени характеризуется потерей сознания в течение 1 ч. Возникают общемозговые симптомы, более интенсивные, чем при сотрясении мозга. Определяются менингеальные знаки, а также легкие очаговые симптомы (легкий парез или пирамидная недостаточность, стопные патологические рефлексы, координаторные нарушения и др.), которые регрессируют на протяжении 2-3 нед. Может возникать перелом костей черепа.

Ушиб головного мозга средней степени тяжести характеризуется потерей сознания от нескольких десятков минут до нескольких часов. Выражена ретро- и антероградная амнезия, наблюдаются неоднократная рвота, заторможенность, сильная головная боль. Имеются четкие очаговые неврологические расстройства: нарушение речи, глазодвигательные или координаторные нарушения, пирамидная патология, менингеальные знаки. Могут возникать эпилептические приступы, массивное субарахноидальное кровоизлияние, стволовые расстройства, преходящие нарушения жизненно важных функций. Нередко диагностируют перелом костей черепа.Неврологическая симптоматика регрессирует на протяжении 3-5 нед.

Ушиб головного мозга тяжелой степени характеризуется значительными деструктивными нарушениями мозгового вещества с угрожающими расстройствами жизненно важных функций организма. Потеря сознания длится несколько дней или недель. Появляются грубые очаговые полушарные и стволовые симптомы (афазия, парез, нарушения чувствительности, плавательные движения глазных яблок, нистагм, косоглазие парез взора, нарушения мышечного тонуса, глотания и др.). Часто возникают переломы костей свода и основания черепа, подоболочечные кровоизлияния, эпилептические приступы. Неврологическая симптоматика регрессирует медленно. Характерны остаточные явления в виде значительных неврологических и психических расстройств.

Диффузное аксональное повреждение головного мозга является проявле ­ нием тяжелой ЧМТ. Во время травмы натягиваются и разрываются аксоны в белом веществе полушарий и в стволе головного мозга. Чаще случается у детей и лиц молодого возраста после транспортной травмы или при падении с большой высоты. Сразу после травмы возникает продолжительное коматозное состояние. В неврологическом статусе преобладают стволовые симптомы, тетрапарез, нарушения мышечного тонуса, менингеальный синдром. Иногда наблюдаются стойкая гипертермия, гиперсаливация, потливость. Прогноз неблагоприятный. В случаях выживания больные переходят из ко ­ матозного в стойкое вегетативное состояние, обусловленное размежеванием коры большого мозга и подкорково - стволовых структур.

(compressio cerebri). При закрытой ЧМТ сдавление мозга чаще может возникать при наличии эпидуральной, субдуральной или внутримозговой гематом. Сдавление головного мозга отличается от вышеописанной патологии неуклонным нарастанием общемозговой, очаговой и стволовой дислокационной симптоматики непосредственно после травмы или после периода мнимого благополучия, называемого « светлым промежутком ». Сдавление головного мозга более чем в 90 % случаев возникает на фоне его ушиба. Патогенетически оно связано с нарастанием дополнительного объема в полости черепа, приводящего к сдавливанию и дислокации мозга, нарушению циркуляции спинномозговой жидкости и расстройству мозгового кровообращения. Скорость формирования травматической гематомы зависит от типа поврежденного сосуда ( артерия или вена ) и возраста больного. Разрыв мелких вен сопровождается более медленным накоплением крови в подоболочечном пространстве, чем разрыв артерий.

Эпидуральная гематома характеризуется быстрым накоплением крови ( до мл ) между твердой мозговой оболочкой и внутренней поверхностью костей черепа и напоминает по форме головку гриба. Чаще всего эпидуральная гематома образуется вследствие разрыва оболочечных артерий ( главным образом средней оболочечной артерии ). Реже она бывает венозного происхождения - при разрыве верхнего продольного или поперечного синусов, диплоэтичных вен, вен твердой мозговой оболочки. Эпидуральная гематома возникает преимущественно в месте удара относительно небольшой силы, нередко с переломом в области удара. В большинстве случаев эпидуральная гематома образуется в височной доле мозга ( височно - базальная локализация ). При таком расположении эпидуральной гематомы может возникнуть клиническая картина вклинения крючка височной доли в вы ­ резку мозжечкового намета. Для эпидуральной гематомы характерно наличие « светлого промежутка », когда после потери сознания в момент травмы, сознание восстанавливается на несколько часов или суток, но после этого состояние больного снова ухудшается. После « светлого промежутка » возникают спутанность сознания, дезориентация, заторможенность или психомо ­ торное возбуждение, которое сменяется угнетением сознания. В результате накопления крови под мозговыми оболочками возрастает дополнительный объем, это приводит к повышению внутричерепного давления. Развивается гипертензионный синдром. Появляется рвота, усиливается головная боль, нередко наблюдается брадикардия. Могут возникать судорожные приступы ( джексоновского типа или общие ). Появляются или усугубляются очаговые симптомы. Характерно появление мидриаза, чаще на стороне гематомы.

Изолированная травматическая субдуральная гематома встречается в % случаев сдавления головного мозга кровоизлиянием. Субдуральное пространство формируется легко, поскольку его стенки не спаяны между собой. Поэтому субдуральная гематома имеет обычно плащеобразную форму, свободно растекаясь по субдуральному пространству. Объем субдуральной гематомы составляет от 80 до 200 мл, а иногда и больше. Она может возникать как на стороне удара, так и с противоположной стороны. Может наблюдаться двусторонняя гематома. Субдуральная гематома возникает вследствие удара большой силы и скорости, а источником ее чаще всего являются вены мягкой и твердой мозговых оболочек. « Светлый промежуток » наблюдается реже, чем при эпидуральной гематоме, или может быть скрытым, так как довольно часто субдуральная гематома возникает на фоне контузии головного мозга. Субдуральная гематома приводит к угнетению сознания, нарастанию парезов, появлению стопных патологических рефлексов. При субдуральной гематоме очаговая симптоматика менее выражена, чем при эпидуральной. Для субдуральной гематомы типичными являются расстройства сознания, гомолатеральный мидриаз и контралатеральный па ­ рез конечностей. Могут также наблюдаться эпилептические приступы, брадикардия, нарушение дыхания. БЫСТРО ПРОГРЕССИРУЕТ ОТЕК ГОЛОВНОГО МОЗГА. БЫСТРО ПРОГРЕССИРУЕТ ОТЕК ГОЛОВНОГО МОЗГА.

Травматическая внутримозговая гематома возникает реже, чем эпи - и субдуральная. Характеризуется травматическим кровоизлиянием в вещество мозга с образованием полости, заполненной кровью. Локализуется чаще всего в подкорковом белом веществе височной или лобной долей. Клинически проявляется общемозговыми и очаговыми симптомами.

1. Обеспечить доступ к вене. 2. При развитии терминального состояния произвести сердечную реанимацию. 3. При декомпенсации кровообращения: - реополиглюкин, кристаллоидные растворы внутривенно капельно; - при необходимости допамин 200 мг в 400 мл изотонического раствора натрия хлорида или любого другого кристаллоидного раствора внутривенно со скоростью, обеспечивающей поддержание АД на уровне мм рт. ст.;

4. При бессознательном состоянии: - осмотр и механическая очистка полости рта; - применение приема Селлика; - выполнение прямой ларингоскопии; Позвоночник в шейном отделе не разгибать! - стабилизация шейного отдела позвоночника (легкое вытягивание руками); - интубирование трахеи (без миорелаксантов!), вне зависимости от того, будет проводиться ИВЛ или нет; миорелаксанты (сукцинилхолин хлорид дицилин, листенон в дозе 1-2 мг/кг; инъекции осуществляют только врачи реанимационно-хирургических бригад). При неэффективности самостоятельного дыхания показана искусственная вентиляция легких в режиме умеренной гипервентиляции (12-14 л/мин для больного с массой тела кг).

5. При психомоторном возбуждении, судорогах и в качестве премедикации: - 0,5-1,0 мл 0,1% раствора атропина подкожно; - внутривенно пропофол 1-2 мг/кг, или тиопентал натрия 3-5 мг/кг, или 2-4 мл 0,5% раствора седуксена, или мл 20 % раствора натрия оксибутирата, или дормикум 0,1- 0,2 мг/кг; - при транспортировке необходим контроль дыхательного ритма. 6. При внутричерепном гипертензионном синдроме: мл 1 % раствора фуросемида (лазикса) внутривенно (при декомпенсированной кровопотере вследствие сочетанной травмы лазикс не вводить!); - искусственная гипервентиляция легких.

7. При болевом синдроме: внутримышечно (или внутривенно медленно) 30 мг-1,0 кеторолака и 2 мл 1-2 % раствора димедрола и (или) 2-4 мл ( мг) 0,5 % раствора трамадола или другой ненаркотический анальгетик в соответствующих дозах. Опиаты не вводить! 8. При ранах головы и наружных кровотечениях из них: - туалет раны с обработкой краев антисептиком. 9. Транспортировка в стационар, где имеется нейрохирургическая служба; при критическом состоянии в реанимационное отделение.