Патофизиология системы крови Выполнил: Ахунжанов Д Проверила: Жунушева Эльвира Эркиновна

Типовые нарушения системы красной крови. Количественные и качественные изменения эритроцитов. Этиология и патогенез гипер - и гиповолемии. Механизм компенсации Последствия острой кровопотери. Принципы классификации анемических состояний. Железо и В 12 дефицитная анемия

Эритроцитозы Это состояния, характеризующиеся увеличением количества эритроцитов в единице объема крови по сравнению с нормой >4,5 х 10 ¹² / л у женщин 5,0 х 10 ¹² / л у мужчин

Виды эритроцитозов Вторичные Первичные Эритремия Семейные (Наследуемые) Абсолютные Относительные Гемоконцентрационные Перераспределительные

Первичные ( самостоятельные формы болезни ): - эритремия ( истинная полицитемия, болезнь Вакеза ), - « семейные » ( наследуемые ) эритроцитозы. Вторичные ( симптомы других болезней или процессов ): - абсолютные ( вследствие усиления эритропоэза и / или элиминации эритроцитов в сосудистое русло из костного мозга ); - относительные : а ) гемо концентрационные б ) перераспределительные

Относится к числу хронических лейкозов. Причины канцерогенные агенты различного характера. В основе механизма развития эритроцитоза количества и неограниченная пролиферация клеток - предшественниц миелопоэза наряду с количества эритроцитов нередко отмечается гранулоцитоз, моноцитоз и тромбоцитоз ( полицитемия ). Болезнь Вакеза

Проявления болезни Вакеза В костном мозге неопластическая пролиферация миелоидных клеток в трубчатых костях. Этот процесс выявляется также в печени и селезенке. В отличие от вторичных эритроцитозов, характерно уровня эритропоэтина в плазме крови. В периферической крови количества эритроцитов, ретикулоцитов, тромбоцитов, нейтрофилез ( с ядерным сдвигом влево ), базофилия и моноцитоз, сочетающиеся с гиперволемией. Абсолютное содержание Н b в крови ( до 180–200 г / л ), а ЦП нормы ( отстает синтез Н b от процесса дифференцировки эритроцитов ). На финальных этапах болезни эритропения, тромбоцитопения и даже панцитопения..

Расстройства функций сердечно - сосудистой системы проявляются артериальной гипертензией, нарушением органно - тканевой и микрогемоциркуляции. АГ результат ПСС и сердечного выброса в связи с объема и вязкости крови. Расстройства микроциркуляции ( в сосудах мозга, сердца, почек ) обусловлены усиленным тромбообразованием ( следствие полицитемии, вязкости крови, следовательно, скорости ее тока )

Вторичные абсолютные эритроцитозы Причина - образования эритропоэтина. Наиболее часто это обусловливает следующие состояния : Общая хроническая гипоксия любого генеза. Гипоксия стимулирует продукцию эритропоэтина эритроцитоз обязательный симптом экзогенной и эндогенной гипоксии. При гипоксии эритроцитоз носит адаптивный характер. Локальная ишемия почки ( обеих почек ), реже печени, селезенки ( при кистах, отеке, стенозе артерии ). Опухолевый рост, сопровождающийся продукцией эритропоэтина ( новообразования почки, печени, селезенки ). Проявления в периферической крови : числа эритроцитов и их предшественников ретикулоцитов. В отличие от эритремии, эритроцитозы обычно не сопровождаются тромбоцитозом и лейкоцитозом.

Вторичные относительные эритроцитозы Характеризуются увеличением количества эритроцитов в единице объема крови без активации их продукции в костном мозге и без повышения их абсолютного числа в крови. Наиболее частыми причинами развития являются : Снижение объема плазмы крови ( гемоконцентрация ) при потере организмом жидкости ( диарея, рвота, плазморрагия ) развитие полицитемической гиповолемии ; Выброс в циркулирующую кровь эритроцитов из депо ( при стресс - реакции, острой гипоксии, гиперкатехоламинемии ) с развитием полицитемической гиперволемии.

Гипер- и гиповолемия Гиперволемии состояния, характеризующиеся увеличением общего объёма крови и обычно изменением Ht. Различают: нормоцитемическую олигоцитемическую полицитемическую гиперволемии.

Нормоцитемическая гиперволемия Нормоцитемическая гиперволемия (простая) - состояние, проявляющееся эквивалентным увеличением объёма форменных элементов и жидкой части ОЦК. Ht остаётся в пределах нормы. Основные причины простой гиперволемии: переливание большого объёма крови, острые гипоксические состояния, сопровождающиеся выбросом крови из её депо, а также значительная физическая нагрузка, приводящая к гипоксии.

Олигоцитемическая гиперволемия (гидремия, гемодилюция) - состояние, характеризующееся увеличением общего объёма крови вследствие возрастания её жидкой части. Показатель Ht при этом ниже нормы. Основные причины олигоцитемической гиперволемии. Избыточное поступление в организм жидкости при патологической жажде (например, у пациентов с СД) и введении в сосудистое русло большого количества плазмозаменителей или плазмы крови. Снижение выведения жидкости из организма в результате недостаточности экскреторной функции почек (например, при почечной недостаточности), гиперпродукции АДГ, гиперосмоляльности плазмы крови.

Полицитемическая гиперволемия -состояние, проявляющееся увеличением общего объёма крови вследствие преимущественного повышения числа её форменных элементов. В связи с этим Ht превышает верхнюю границу нормы. Нормы гематокрита у взрослых Старше 45 лет Мужчин в % Женщин в% лет

Основные причины полицитемической гиперволемии. Полицитемии (эритроцитозы) - группа патологических состояний, характеризующихся увеличением числа эритроцитов (независимо от числа лейкоцитов, тромбоцитов). Истинная полицитемия (polycythemia vera, болезнь Вакеза) - хронический лейкоз с поражением на уровне клетки- предшественницы миелопоэза с характерной для опухоли неограниченной пролиферацией этой клетки, сохранившей способность дифференцироваться по четырём росткам, преимущественно по красному. Эритремия сопровождается значительным эритроцитозом и как следствие - повышенным Ht. Хроническая гипоксия любого типа (гемическая, дыхательная, циркуляторная, тканевая и др.).

Гиповолемия Гиповолемии - состояния, характеризующиеся уменьшением общего объёма крови и, как правило, нарушением соотношения её форменных элементов и плазмы. Различают : нормоцитемическую, олигоцитемическую полицитеми-ческую гиповолемии. Частыми причинами гиповолемии являются: обезвоживание (дегидратация),обезвоживание дегидратация кровотечение,кровотечение тяжёлые ожоги действие лекарственных средств (например, мочегонных или сосудорасширяющих). мочегонных сосудорасширяющих

Нормоцитемическая гиповолемия - состояние, проявляющееся уменьшением общего объёма крови при сохранении Ht в пределах нормы. Наиболее частые причины нормоцитемической гиповолемии: острая кровопотеря, шоковые состояния, вазодилатационный коллапс. В двух последних случаях нормоцитемическая гиповолемия развивается в результате депонирования большого объёма крови в венозных (ёмкостных) сосудах и значительного снижения в связи с этим ОЦК. Проявления нормоцитемической гиповолемии определяются характером причины, вызвавшей её (кровопотеря, шок, коллапс), а также включением механизмов компенсации, направленных на устранение острой гипоксии.

Олигоцитемическая гиповолемия - состояние, характеризующееся уменьшением общего объёма крови с преимущественным снижением числа её форменных элементов. Ht при этом ниже нормы. Наиболее частые причины олигоцитемической гиповолемии. Состояния после острой кровопотери (на том этапе, когда транспорт жидкости из тканей и выход депонированной крови в сосудистое русло ещё не устраняют гиповолемии, а поступление клеток крови из органов гемопоэ-за дефицита эритроцитов). Эритропении в результате массированного гемолиза эритроцитов (например, при ожогах большой поверхности тела, когда гемолиз сочетается с потерей организмом жидкой части крови в связи с плазморрагией) и подавления эритропоэза (например, при апластических или регенераторных состояниях).

Полицитемическая гиповолемия -состояние, при котором снижение общего объёма крови в организме обусловлено в основном уменьшением объёма плазмы. Показатель Ht при этом состоянии выше диапазона нормы. Наиболее частые причины полицитемической гиповолемии. Состояния, вызывающие повышенную потерю организмом жидкости: повторная рвота (например, у беременных или в результате экзогенной интоксикации), длительная диарея (например, при нарушении мембранного пищеварения, кишечных токсикоинфекциях), полиурия (например, при почечной недостаточности), повышенное и длительное потоотделение (например, в условиях жаркого климата или в горячих цехах на производстве) и обширные ожоги кожи (сопровождающиеся плазморрагией).

Состояния, препятствующие достаточному поступлению жидкости в организм (водное «голодание»): 1. отсутствие питьевой воды 2. невозможность питья воды (например, в результате спазма мускулатуры при столбняке или бешенстве).

Анемии Анемии состояния, характеризующиеся снижением общего количества Н b в организме и, как правило, его концентрации в единице объема крови. В большинстве случаев анемии сопровождаются и эритропенией. Основным и обязательным признаком анемии является снижение содержания общего Н b и в единице объема крови. Главная патофизиологическая сущность анемии кислородной емкости крови, приводящей к гипоксии гемического типа. С гипоксией связаны основные клинические симптомы и расстройства жизнедеятельности у больных анемией.

Виды анемий По причине : первичные ( наследственные, врожденные ), вторичные ( приобретенные ); По патогенезу : постгеморрагические, гемолитические, дизэритропоэтические ( вследствие нарушения кровообразования ); По типу кроветворения : нормобластический ( нормоцитарный ), мегалобластический ( мегалоцитарный ); По регенераторной способности эритроцитарного ростка гемопоэза : регенераторные (0,2–1 % ретикулоцитов ), гиперрегенераторные (< 1,0 %), гипорегенераторные (< 0,2 %), регенераторные (0 %), апластические (0 %);

Виды анемий По цветовому показателю : нормохромные (0,85–1,05), гиперхромные (> 1,05), гипохромные (< 0,85); По размеру эритроцитов : нормоцитарные (7,2–8,3 мкм ), микроцитарные ( 12–15); По остроте течения : острые ( развиваются в течение нескольких суток ), хронические ( в течение нескольких недель, лет ).

Постгеморрагические анемии ( ПГА ) Развиваются в результате потери значительного количества крови при кровотечении во внешнюю среду или в полости тела. Ведущее патогенетическое звено ОЦК, что ведет к гипоксии, сдвигам показателей КОС, дисбалансу ионов в клетках и вне их.

Степень кровопотери

Выраженность анемии и степень кровопотери При потере 15-25% ОЦК развивается легкая постгеморрагическая анемия ( для детей характерна более высокая чувствительность к кровопотере ); Кровопотеря средней тяжести %; Тяжелая форма анемии развивается при кровопотере 35-50% объема крови ; Более 50% - кровопотеря летальна !

Стадии течения ПГА стадия коллапса. Клинические проявления характерны для коллапса : АД, бледность, тахикардия, тахипноэ. Картина крови не отличается от нормы ( нормоцитемическая гиповолемия ). Ht, число эритроцитов и уровень Н b остается в норме. гидремическая стадия ( следствие раздражения волюморецепторов ) чувство жаждыпоступление жидкости извне, тканевая жидкость переходит в сосуды, спазм сосудов почек ( диурез, задерживается Na и вода ). Происходит выброс Эр. из депо. После восстановления ОЦК появляются гематологические симптомы. Оставшиеся в крови эритроциты и выброшенные из депо содержат нормальное количество гемоглобина ( т. е. анемия на этой стадии носит нормохромный характер ). Развивающаяся гипоксия стимулирует выделение эритропоэтинов почками эритропоэз.

Стадия ретикулоцитарного криза. В крови много ретикулоцитов > 2 % ( гиперрегенераторная анемия ). ЦП <0,85 ( гипохромная анемия ), скорость синтеза Н b отстает от темпа пролиферации клеток. В костном мозге - признаки интенсификации эритропоэза кличество эритробластов и ретикулоцитов. Длится до 14 дней и переходит в четвертую стадию стадию восстановления.

Гемолитические анемии ( ГА ) Это результат преобладания интенсивности процесса гемолиза эритроцитов над их продукцией. Продолжительность жизни эритроцитов и не превышает 90–100 дней. Причины приобретенных ГА - действие : факторов физического характера. Искусственные клапаны сердца, множественные протезы сосудов, « маршевая » гемоглобинурия, при тромбообразовании в мелких сосудах ( сдавливается мембрана эритроцитов или « разрезается » нитями фибрина ) и т. д.; химических факторов это « гемолитические яды ». Соединения свинца, цинка, фосфора, нитробензол, сульфаниламиды, фенацетин ; биологических грибной, змеиный, пчелиный яды, экзо - и эндотоксины бактерий, продукты метаболизма паразитов ( малярийный плазмодий ), аутоантитела на эритроциты ( наибольший удельный вес среди причин приобретенных ГА ).

Вторичные ГА Разделяют на : Токсико - гемолитические - грибные и змеиные яды - соединения мышьяка и свинца - эндотоксины ( ожоги, уремия, поражения печени ); Инфекционные - малярия - септические состояния Механические - резкий спазм артериальных сосудов - АИК Иммунные - изоиммунные ( гемолитическая болезнь новорожденных ) - аутоиммунные ( лекарственные препараты ) - гетероиммунные ( гемотрансфузии )

Профилактика гемолитической болезни новорожденных досрочное ( за 2 недели ) родоразрешение ; десенсибилизация беременных с резус - отрицательной кровью ( за три месяца до родов женщине трансплантируют кожный лоскут от резус - положительного мужа ); Иммунизировать ( Rh-) мужчину антителами против резус - фактора, полученными у беременной с резус - конфликтом. В организме мужчины вырабатываются антитела к антирезусным антителам матери ( у мужчины резус - конфликт не развивается, он Rh- ). Введение сыворотки крови, полученной от этого мужчины, беременной женщине ведет к уничтожению антирезусных антител в ее организме.

Наследственные ГА Гемолиз эритроцитов при наследственных ГА обусловлен генетически запрограммированным парциальным или сочетанным дефектом : 1) структуры мембран эритроцитов ( мембранопатией ); 2) их ферментов ( ферментопатией ); 3) молекул гемоглобина ( гемоглобинопатией ).

Микросфероцитоз ( болезнь Минковского – Шаффара ) Наследуется аутосомно - доминантно. Мембранопатия обусловлена значительным содержания белка спектрина, нарушением связывания его с другими белками мембран. Структура самого спектрина при микросфероцитозе изменена. Все это обусловливает проницаемости мембраны эритроцитов для ионов N а +, Са ² + и накопление их избытка, а также жидкости в гиалоплазме. Гипергидратированные эритроциты приобретают сферическую форму. Это пластичность мембран эритроцитов, их способность к деформации в микрососудах. Проходя через селезеночные синусы, они не могут деформироваться, теряют часть поверхности и превращаются в сфероциты малого размера, резко их продолжительность жизни ( до 8–15 дней ). Характеризуется длительным латентным течением часто с одним симптомом желтухи с микросфероцитозом. Провоцируют обострение переохлаждение, переутомление, инфекции. В остром периоде - спленомегалия и желтуха с уробилирубинемией и уробилинурией, а также t°. Часто возникают трофические язвы ( следствие микротромбов при гемолизе ).

Наследственный сфероцитоз

Энзимопатии Наиболее часто обнаруживают следующие дефекты : дефекты активности ферментов гликолиза : пируваткиназы, гексокиназы, фосфофруктокиназы и др. В эритроцитах ведущим путем ресинтеза АТФ является гликолиз. Следовательно, недостаток энергии АТФ обусловливает нарушение трансмембранного переноса ионов. Развивается их дисбаланс гипергидратация и набухание эритроцитов ; активности энзимов пентозофосфатного цикла. В ходе его реализации образуется восстановленная форма НАДФ, использующаяся для восстановления глютатиона. Восстановленный глютатион компонент антиоксидантной системы эритроцитов при таких энзимопатиях имеет место разрушение липопротеидных комплексов мембран ; дефицит ферментов самой системы глютатиона ( глютатионсинтетазы, глютатионредуктазы и т. д.). Последствия активация липоперекисных реакций в эритроцитах, нарушения целостности их мембраны.

Пример : гемолитическая анемия, связанная с недостаточностью в эритроцитах Г -6- ФД. Гемолиз провоцируется приемом лекарственных препаратов ( сульфаниламиды, антипиретики, анальгетики и др ). При Г -6- ФД эритроциты быстро утрачивают минимум имеющегося восстановленного глутатиона и быстро стареют

Гемоглобинопатии ( серповидно - клеточная анемия ) Патогенез генетический дефект в структурном гене нарушается структура β - цепей глобина в связи с заменой одной аминокислоты ( чаще глютамина ) на другую ( валин ). В основе образования серповидных клеток лежит свойство HbS полимеризоваться при переходе в восстановленную форму. Образующиеся полимеры ( длинные нити ) группируются в тактоиды, они изменяют форму и вид эритроцитов. Полимеризация восстановленного HbS связана с его низкой растворимостью ( в 25 раз растворимости HbA). Образование тактоидов зависит от концентрации HbS в эритроците и парциального давления кислорода в крови. Болезнь протекает в виде кризов. Различают болевые ( тромботические, вазоокклюзионные ), гемолитические, секвестрационные и апластические. У взрослых наиболее часто выявляют болевые кризы, у детей гемолитические.

Серповидноклеточная анемия

Талассемия Талассемия ( греч. talasia море ) дефицит H в A без качественных нарушений его глобиновых цепей. Возникает вследствие патологии генов - регуляторов в процессе эмбриогенеза не происходит нормального переключения синтеза глобиновых цепей и начинается образование аномальных гемоглобинов в ущерб синтезу основного нормального гемоглобина (HbA). В зависимости от того, синтез каких цепей ( α или β ) снижен, выделяют две группы талассемий : α - талассемию и β - талассемию.

При α - талассемии этиологическим фактором является частичная или полная делеция α - глобиновых генов - регуляторов, в результате синтез этих цепей. Недостаточное их количество компенсируется в эмбриональном периоде избыточным синтезом ץ - глобиновых цепей. Этот гемоглобин называется Н b Bart ' s ( от названия госпиталя Святого Варфоломея в Лондоне ). После рождения недостаток α - глобиновых цепей восполняется синтезом β - глобиновых цепей. Такой гемоглобин называют HbH (HbBart ' s и HbH - маркеры α - талассемии ). Клиническое проявление α - талассемии гипоксия, которая возникает вследствие высокого сродства HbBart ' s и HbH к килороду. Анемия усугубляется повышенным разрушением эритроцитов в увеличенной селезенке.

Талассемия

Проявления гемолитических анемий В костном мозге. Как правило, сохраняется нормобластический тип кроветворения. Однако после выраженных гемолитических кризов могут появляться мегалобласты. В периферической крови. Выраженность анемии различна в зависимости от их причин и состояния организма. - При гемолитических кризах Н b может до 40–50 г / л. - В периоды стабильного состояния 90–110 г / л. Количество эритроцитов, как правило, в разной степени. Содержание ретикулоцитов, обычно от 5 до 12%. Уровень Н b в эритроцитах ( ЦП ) как при приобретенных, так и наследуемых ГА близок к норме или несколько выше ее. При приобретенных ГА хронического течения часто цветовой показатель < 0,85.

ДИЗЭРИТРОПОЭТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ В зависимости от происхождения делят на две группы : Обусловленные нарушением эритропоэза в связи с преимущественным повреждением стволовых клеток : гипо - и апластические анемии. Обусловленные нарушением эритропоэза в связи с преимущественным повреждением клеток - предшественников миелопоэза и / или эритропоэтинчувствительных клеток : - вследствие нарушения синтеза нуклеиновых кислот эритроплазмоцитов ( мегалобластические ): витамин В 12 и / или фолиево - дефицитные анемии ( болезнь Аддисона – Бирмера ); - в результате нарушения синтеза гема ( железодефицитные анемии ); - вследствие нарушения синтеза глобина : талассемии ; серповидно - клеточная анемия.

Гипо - и апластические анемии Как правило, не представляют собой определенной нозологической формы, а являются синдромом других патологических процессов. По происхождению могут быть : а ) приобретенными ( вторичными ) или б ) наследуемыми ( первичными ). Приобретенные чаще результат действия одного или нескольких из трех групп причинных факторов : 1) физического характера ( ионизирующая радиация ); 2) химического характера ( чаще лекарственные : левомицетин, бутадион, аминазин, цитостатики ); 3) биологического происхождения ( чаще вирусы : инфекционный гепатит, инфекционный мононуклеоз ). Патогенез. Любой из указанных факторов ( или их комбинация ) обусловливает нарушение пролиферации и / или гибель стволовых гемопоэтических клеток, включая эритропоэтические, что и ведет к гипо - или апластическим анемиям.

Наследственная апластическая анемия ( Фанкони ) Причина наследуемый по рецессивно - аутосомному типу дефект гемопоэтических клеток. Патогенез нарушение процессов репарации ДНК стволовых клеток. Проявления. В костном мозге значительное числа ядросодержащих клеток миелоидного ряда. Нередко обнаруживается числа лимфоидных клеток различной степени зрелости.

В периферической крови панцитопения ( числа всех видов клеток крови ). Исключение - лимфоциты. Содержание Нв в каждом эритроците в норме, однако общая концентрация его в крови резко ( в связи с эритропенией ), достигая нередко уровня 20–30 г / л. Количество ретикулоцитов. Многие эритроциты превышают нормальный размер ( макроцитоз, анизоцитоз ) в связи с элиминацией незрелых клеток из костного мозга. Продолжительность жизни эритроцитов. Клинически признаки гипоксии, тромбоцитопении ( кровотечения ), лейкопении ( инфекции ).

В 12 - дефицитная анемия Причины : нарушение поступления с пищей в организм витамина В 12 или нарушение его усвоения. Недостаток витамина в результате снижения его всасывания может быть следствием : 1)или прекращения синтеза внутреннего фактора ( Кастла ); 2) нарушения всасывания комплекса витамин + гликопротеин в подвздошной кишке ; 3) повышенного расходования витамина, « конкурентного » использования его в кишечнике микробами. Неусвоение В 12 в кишечнике может быть обусловлено паразитарной инфекцией. Конкурент широкий лентец. Вспомогательный диагностический признак дифилоботриозна эозинофилия. Парентеральное введение В 12 в количестве, потребляемом лентецом, способно вызвать у хозяина ремиссию. Фиксация паразита ниже подвздошной кишки основного места всасывания В 12, не приводит к развитию анемии.

В 12 -дефицитная анемия Патогенез. Недостаток витамина В 12 любого происхождения обусловливает нарушение синтеза нуклеиновых кислот в эритрокариоцитах, а также обмена жирных кислот в них и в клетках других тканей. Проявления. В костном мозге обнаруживаются мегалобласты (d > 15 мкм ), а также мегалокариоциты. Нарушается дифференцировка и других клеток миелоидного ряда.

В периферической крови значительно число эритроцитов, иногда до 0,7-0,8 х 10 ¹² / л. Они большего размера, овальной формы, без центрального просветления. Встречаются мегалобласты. В эритроцитах обнаруживаются остатки ядерного вещества ( тельца Жолли ) и нуклеолеммы ( кольца Кебота ). Характерны анизоцитоз и пойкилоцитоз. ЦП =1,1–1,3. Однако общее содержание Н b в крови существенно в связи с уменьшением числа эритроцитов. Количество ретикулоцитов чаще, как правило, наблюдается лейкопения ( за счет нейтрофилов ). В связи с гемолизом билирубинемия. В 12- дефицитная анемия сопровождается и другими признаками авитаминоза : изменения в слизистых оболочках ЖКТ глоссит, формирование « полированного » языка ( атрофия его сосочков ), стоматит, гастроэнтероколит и неврологический синдром ( вследствие изменений в нейронах ). Все это усугубляет течение анемии.

В 12 - дефицитная анемия

Железодефицитная анемия Составляет 2/3 от всех разновидностей анемий. Причина превышение потерь организмом железа в сравнении с его поступлением. содержание железа в плазме крови, костном мозге и в тканевых депо. Железодефицитные анемии возникают при следующих состояниях : 1) хронических кровопотерях ; 2) потребности в железе на фоне его экзогенной недостаточности ( при беременности, лактации ); 3) потоотделении ( с потом выводится много железа, при проживании в жарком климате, работе в горячих цехах и тд ); 4) неусвоении железа организмом : при ахлоргидрии (HCL ионизирует железо - необходимо для усвоения ); при авитаминозе С ( витамин C стабилизирует железо в двухвалентном состоянии, а трехвалентное железо не усваивается ); при энтеритах и массивной резекции тонкой кишки ; 5) у новорожденных при длительном однообразном ( с дефицитом железа ) вскармливании.

Железодефицитная анемия Патогенез. Дефицит железа в плазме крови и клетках организма обусловливает его содержания в митохондриях эритрокариоцитов костного мозга. Это тормозит синтез гема, соединение его с глобином. Нарушается синтез других железосодержащих соединений как в эритроцитах, так и в других клетках ( цитохромы, каталазы, пероксидазы ). Это обусловливает резистентности к повреждающему действию перекисных соединений, их гемолиз и продолжительность жизни. Проявления. В костном мозге нормобластический тип кроветворения, часто наблюдается умеренная гиперплазия клеток красного ростка гемопоэза.

В периферической крови количество эритроцитов и содержание Н b ( до 30–40 г / л ). ЦП снижается до 0,6. Количество ретикулоцитов различно : от нормы до сниженного ( при хроническом течении ) или повышенного ( на начальных этапах ). Характерны пойкилоцитоз, анизоцитоз ( много микроцитов ), наличие « теней » эритроцитов ( снижено содержание в них Н b). Уровень железа в плазме до 1,8–7,2 мкмоль / л. При значительном дефиците железа в организме наблюдается 1. извращение вкуса, 2. мышечная слабость, 3. выпадение волос, 4. ломкость ногтей, 5. трещины кожи, 6. атрофический гастрит.

Железодефицитная анемия (Гипохромия эритроцитов, микроцитоз)